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ERK在内毒素诱导幼年大鼠脑神经细胞凋亡中的作用的中期报告.docx
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医学/心理学
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ERK在内毒素诱导幼年大鼠脑神经细胞凋亡中的作用的中期报告.docx
该【ERK在内毒素诱导幼年大鼠脑神经细胞凋亡中的作用的中期报告 】是由【niuww】上传分享,文档一共【2】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【ERK在内毒素诱导幼年大鼠脑神经细胞凋亡中的作用的中期报告 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。ERK在内***诱导幼年大鼠脑神经细胞凋亡中的作用的中期报告引言:内***(LPS)是细菌的外膜成分,可通过血液-脑屏障进入中枢神经系统,导致多种生理和病理变化。其中,神经细胞凋亡是LPS引起脑损伤最常见的发生方式之一。ERK是一种重要的信号传导分子,参与调控细胞增殖、分化、凋亡等生命过程。本研究旨在探究ERK在LPS诱导幼年大鼠脑神经细胞凋亡中的作用及其可能的调节机制。材料与方法::8天龄SD大鼠按体重随机分为对照组和LPS组,每组10只。LPS组大鼠每天腹腔注射10mg/kgLPS,对照组注射等体积的生理盐水。每组大鼠用尾静脉采血,测定血清中白细胞计数和C-反应蛋白(CRP)水平。:对照组和LPS组大鼠分别处死后,取脑组织制备脑梗死病理切片,进行HE染色和TUNEL染色。同时,用WesternBlotting方法测定ERK在大鼠脑组织中的表达情况。:将ERK过表达质粒转染至HEK293T细胞,并通过WesternBlotting方法检测ERK的表达情况。将ERK过表达的HEK293T细胞分别与LPS诱导的SH-SY5Y神经细胞共培养24h后,用TUNEL染色和WesternBlotting方法检测SH-SY5Y神经细胞凋亡和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况。结果:(P<)。(P<)。与对照组相比,LPS组大鼠脑组织中出现明显的神经元退行性改变,胶质纤维增生。-SY5Y神经细胞凋亡,同时抑制GFAP的表达(P<)。结论:LPS可引起幼年大鼠神经细胞凋亡,同时提高血清中白细胞计数和CRP水平。ERK在此过程中发挥重要作用,其过表达可抑制LPS诱导的神经细胞凋亡,可能与GFAP的调节有关。这为神经保护和相关疾病的治疗提供了一定的实验基础。
ERK在内毒素诱导幼年大鼠脑神经细胞凋亡中的作用的中期报告 来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.
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