肿瘤放射治疗学试题及答案(三).pdf

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置体内几小时,然后再取出进行克隆生长分析,细胞存活比率明显提高;,特定剂量方式照射后,若处于适宜的环境,染色体DNA受损伤了的细胞不能进入正常分裂程序,则无法形成克隆,被认为死亡;若处于不适生长繁殖的条件下时,细胞周期延滞,损伤DNA获得了修复的机会,环境条件恢复后,被修复细胞再度分裂,存活比率提高。16、阐述放射治疗中的总治疗时间效应、机制及临床对策。,总治疗时间被延长时,由于延滞分割间期细胞的修复、增殖及再群体化,可致预期的放射生物效应降低。如:宫颈癌放疗超过30天,每延时一天,局部控制率下降1%。,预期效应下降缘于:·细胞内SLD和PLD的修复增强;·细胞周期的相对同步化;·在一个暂短潜伏期后的细胞群反应性增殖。·预期效应的等效剂量随总治疗时间的延长而逐步提高,达一定延时后,等效剂量的上升趋于变缓,提示细胞分裂渐被抑制;·提高分次剂量d或增加照射次数n,以补偿预置总剂量针对细胞修复和反应性增殖的剂量消耗;,但对晚反应组织效应影响较小。19、阐述同期放化疗过程中,产生相互修饰,协同增益效应的可能机制。:放线菌素D,阿霉素,顺铂,羟基脲、Ara-:5-Fu,羟基脲,喜树碱为S期特异性药物,作用于DNA合成期;泰素阻滞细胞于G2-M期。,肿瘤细胞反应性增殖,再群体化过程;化疗只要保持效应浓度及效应期,则可削弱这种再增殖。。,或可促进乏氧细胞的再氧合。:..Taxol,DDP促进乏氧细胞氧化MMC,,均可通过血供,氧供,药物输送,而为另一措施效能的发挥提供有利条件。-Fu特异效应于S期细胞;抑制DNA–DSB的修复;CF可强化5-Fu的放射增敏效应。,HCPTS期特异性药物DNA拓扑异构酶为效应靶;CPT-TopoI-DNA复合,致DNA复制停滞;DNA双链断裂;与放射有相加/;抑制DNA单链断裂的修复;阻滞细胞于G1/S期之间,放疗相对敏感。。;与DNA结合抑制其损伤的修复。(Taxol)细胞微管抑制剂阻抑细胞于G2/M期;促进乏氧细胞再氧合,增加细胞调亡。20、临床放射治疗中,决定正常组织急性反应和晚期损伤严重程度的关键因素是什么?急性反应:一定时限内,照射剂量累积的速度。晚期损伤:一定总剂量前提下,分割照射剂量的大小。21、简述你所了解的放射线在分子水平上所导致的细胞生物效应。,导致细胞的损伤和死亡。·导致哺乳动物细胞生物效应的三种损伤形式为:致死性损伤(LD),亚致死性损伤(SLD)和潜在致死性损伤(PLD)。:..·穿射径迹射线能量的沉积导致激发和电离作用,为DNASSB和DSB的损伤机制,未能修复的DNADSB与细胞存活率正相关。·辐射致DNA碱基改变,脱氧核糖破坏,交联或二聚体形成,易位或断裂,造成染色体的种种畸变。·大剂量照射,导致细胞一切生理活动中止,细胞崩溃融解,致即时死亡(间期死亡)。·DNASSB可能获得修复,未能修复的DSB则是导致细胞增殖性死亡的关键性损伤。、细胞的微管及膜系统,可能激活或失活许多细胞生物化学事件启动或调控的信号传导通路,导致多种终极效应。·辐射可造成细胞周期分子关卡基因功能表达异常或失活,导致细胞损伤后不出现G2期阻滞,遗传信息的缺失被带入子代细胞。(PCD)?正常情况下,细胞损伤,wtp53表达,G1期俘获,细胞修复或凋亡,PCD受活化基因p53和抑制基因Bcl-2,以及系列蛋白酶Caspases基因表达的调控。?通常P53低表达,不足以中止细胞的增殖分裂而致死亡;辐射可致P53迅速高表达,致细胞修复损伤或发生调亡,PCD成为射线致细胞死亡的主要形式。·辐射致上述调控蛋白基因突变,异常表达或失能,或同时伴有调控细胞增殖基因的突变,高度恶性化状态的细胞群体将出现。·肿瘤的增殖状态、敏感性、转移倾向及复发几率均与调亡指数(AI)相关。·DNA损伤/错误的修复形式包括切除修复:碱基切除修复(BER)核苷酸切除修复(NER)·辐射致细胞生物效应表现为射线低剂量诱导细胞转化效应渐进为高剂量细胞杀灭效应的复合过程。:..·诱导转化效应体现于致DNA序列关键位点的突变、嵌合或丢失;等位基因的丧失;DNA重排致原癌基因活化或抑癌基因失能;基因异常表达致生化信息传输调控系统功能失常,从而导致恶性转化的发生。23、肿瘤细胞对放疗和化疗药物所导致生物效应的反应性表现有哪些不同的特征。,其差异系数不大,肿瘤细胞对化疗敏感的差异,则相对要大得多。,改变细胞对化疗药物的敏感性,其可调性及修饰程度,均较对放疗为明显。,SLD和PLD更具可变性和不可预测性。,80~90%的DNA损伤是由间接作用所导致,强相关于氧效应,依赖自由基效应的药物(如DDP)同样存在氧效应问题;在无氧条件下或不依赖于自由基即可发挥生物还原效用的药物(如MMC),则疗效与氧效应无关,表现有高LET射线特征。,使得在照射间期,肿瘤细胞会有部分的修复和反应性再增殖;化疗只要保持药代动力学的效应浓度,则可削弱这种修复和增殖。,但与放射不平行。24、简述系统治疗的药物分类,并举例。。Ⅰ烷化剂,如NH2、CTX、IFO、TEM、PAM、NU、DTIC、BUS、thiotepa等·活跃的烷化基因造成DNA内嘌呤碱间的联结,或DNA与蛋白质之间的交联,阻抑DNA的修复和转录;·周期非特异性药物,对Go期细胞亦敏感;·量效曲线直线上升,适用于超大剂量化疗。Ⅱ抗代谢类药物,如MTX、5-FU、Ara-C、6-MP、dFdc等·结构拟似体内代谢物,但不具其功能,干扰核酸,蛋白质的生物合成Ⅲ抗肿瘤抗生素类,如ADM、EPI、DAM、Act-D、BLM、MMC等·蒽环类与Act-D,嵌入DNA,阻抑依赖于DNA的RNA合成;·BLM直接损害DNA模板,致DNA单链断裂;·MMC与DNA双螺旋形成交联,阻抑DNA复制。:..Ⅳ抗肿瘤植物类,如VCR、VLB、PLT、taxol、docetaxel、VP-16、VM-26、CPT、HCPT、CPT-11等·长春碱类,与微管蛋白二聚体结合,抑制微管形成,细胞不能形成纺锤丝;·紫杉醇类,促进微管聚合,抑制解聚,停止有丝分裂;·鬼臼***类,抑制拓扑异构酶Ⅱ,阻抑DNA复制;·喜树碱类,抑制拓扑异构酶Ⅰ,阻抑DNA复制。Ⅴ铂类药物,如DDP、CBDCA、L-OHP、lobaplatin等·与DNA双链形成交叉联结,阻滞DNA修复及复制。Ⅵ其它·PCZ,形成活跃***,烷化DNA;·L-asp,使缺乏合成蛋白质必须的门冬酰***。:三苯氧***,孕激素前列腺癌:(BRM)Ⅰ细胞因子·干扰素IFN-α,-β,-γ·白细胞介素IL–1~-18·肿瘤坏死因子TNF-α,-βⅡ单克隆抗体·非何杰金淋巴瘤:IDEC-C2B8抗CD20抗体·转移性乳腺癌:Herceptin抗HER2抗体Ⅲ造血细胞生长因子G-CSF,GM-CSF,EPO29、简述超分割和加速分割治疗在实施方式、疗效反应和适应证选择方面的特征。Ⅰ:照射次数增加,分割剂量减小,总剂量(BED)提高,总治疗时间缩短或不变。:分割剂量减小,或可保持肿瘤局控率而显著降低晚期损伤;或可不加重晚期损伤而显著提高肿瘤的局部控制剂量。:..:Tpot为短,α/β值较大的肿瘤。:取得更好的肿瘤局部控制率;急性反应中等或加重;晚期损伤不增加或减轻;:急性反应相对较重;治疗操作增加。Ⅱ:总治疗时间显著缩短,照射次数、分割剂量、总剂量相对不变或减少。:·减少了照射间期反应性增殖肿瘤细胞的剂量消耗,阻抑肿瘤细胞修复,增殖,再群体化的可能,提高肿瘤控制率;·治疗时间缩短,只有当消耗于肿瘤细胞再增殖所需剂量的下降超过急性反应耐受限度所需求的总剂量下降时,治疗增益才能体现。:Tpot为短,α/β值较大的肿瘤。:取得更好的肿瘤局部控制率;如不相应降低总剂量,急性反应明显加重;由于缩短了SLD修复时间,晚期损伤可能加重。:放射反应加重。45、早期肝癌的根治性放疗的适应症⑴病灶所在位置根治手术困难的早期肝癌,如肝门区肝癌;⑵因合并肝硬化或其他疾病不宜手术的早期肝癌;⑶肝癌手术后局部小范围复发;⑶自愿选择放射治疗的早期肝癌(无明显的肝功能损害)。⑷明确的乙肝标志物阳性的肝硬化。,可将肿瘤分为哪三类?()答:(1)放疗效果最好的肿瘤(即放射敏感肿瘤):如恶性淋巴瘤、精原细胞瘤、肾母细胞瘤、鼻咽癌、视网膜细胞瘤等。(2)放疗有效的肿瘤(即中度敏感肿瘤):如皮肤癌、宫颈癌、食管癌、唇癌、舌癌、喉癌、:..肺癌、乳腺癌、脑肿瘤等。(3)放疗效果差的肿瘤(即放射不敏感肿瘤):如骨肉瘤、纤维肉瘤、黑色素瘤等。()答:。所谓根治性放疗目的是希望能给以足够的剂量根除肿瘤。凡属根治性放疗照射范围一定要充分,不仅要包括肿瘤区以外的1-2cm的正常组织,还要包括其引流淋巴区。姑息放疗只用于无治愈希望的晚期癌患者。此类患者多属病变广泛或已有多处转移,治疗目的仅限于减轻患者痛苦和延长寿命。因此治疗范围不宜过大,剂量不宜过高,一般只要达到姑息的目的即可停止放疗。、术中及术后放疗。术后放疗其目的在于清扫未能切净的肿瘤、潜在的或术中可能移植的瘤细胞。术前放疗的目的在于:①缩小肿瘤、便于手术切除,扩大可手术范围。②降低了瘤细胞的活性,即使肿瘤细胞被移植到其它部位也难以成活。③闭锁微小血管、减少播散机会。,化疗则是包括转移灶的全身治疗,两者疗效互补,并可相互增效,是一种较理想的治疗。,其中心血液循环不好,造成的乏氧状态不利于放射治疗,可用热疗方法弥补,使放疗不易控制的乏氧细胞在加热中首先被杀死。()答:1)肿瘤的组织类型:判断肿瘤能否用放射治疗在很大程度上取决于肿瘤对射线的敏感程度,一般认为起源于放射敏感组织的肿瘤对射线也敏感,如淋巴肉瘤、白血病、精原细胞瘤等。来源于中等敏感组织的鳞状细胞癌属于中度敏感,腺癌则需要很大的剂量,对于大多数肉瘤如纤维肉瘤、骨肉瘤等单纯放疗几乎无效。2)肿瘤的分化程度:同一类肿瘤由于分化程度不同放疗效果各异,分化程度越高,放射敏感度越差,但并不意味着后果不好。因为分化差的肿瘤虽对放射敏感,但其恶性程度大,容易复发或扩散,远期效果不好。3)肿瘤分期:肿瘤早期患者多数一般情况好、瘤体小、血液供应好、乏氧细胞少,肿瘤容易控制。肿瘤晚期多数患者一般情况差、瘤体大,乏氧细胞多而且常出现坏死或合并感染,如:..已出现远处转移则愈后更差。4)以往治疗的影响:在瘢痕的基础上生长的癌,血运差,影响放射敏感性。近期曾用过化疗,影响造血机能,不易给到足够的放疗剂量。曾用过放疗部位复发或转移来的新病灶,由于肿瘤组织结构变异和局部纤维组织增多,血液供应差,放疗效果亦差。5)肿瘤的类型;外生型较内生型有较好的治疗效果。菜花型效果明显。溃疡型效果不好、浸润型更差。6)肿瘤部位:不同部位的同类肿瘤放射治疗效果不同,这与肿瘤周围正常组织对射线的耐受力相关。以鳞癌为例,生长于子宫颈的鳞癌其附近有对射线敏感的直肠、膀胱;生长于食管的鳞癌其附近有对射线敏感的肺、脊髓,皆不易给到较大剂量,而生长在皮肤上的鳞癌部位表浅,易定位,影响正常组织少,易达到足够剂量,所以治疗效果满意。7)瘤床:瘤床即包绕肿瘤生长的根部组织。瘤床组织松软者,血液供应丰富,疗效较好,如扁桃体癌。瘤床组织硬固,血液供应差,疗效差、如疤痕癌。8)年龄;患者年龄小整个机体能力旺盛,所患的肿瘤对射线也相对敏感,但年幼者肿瘤蔓延机会多,近期疗效虽好而远期效果差。9)营养差与贫血:这些患者对射线耐受性差,放射反应重,影响放疗顺利进行。更重要的是肿瘤组织由于贫血乏氧明显地影响肿瘤对射线的敏感性。10)合并感染:感染可加重局部组织乏氧程度,影响放疗效果。11)合并症:肺、肝疾病,活动性肺结核、甲亢、心血管疾病、糖尿病等都能影响放疗的顺利进行和治疗效果。、晚期反应的表现及预防和治疗()答::钴-60或高能X线照射的表皮量低,只出现色素沉着、毛囊扩张、脱发等放射性干性皮肤反应。常规X线或电子线照射的反应较重,剂量在30-40Gy左右即可出现湿性皮肤反应(表皮浮起、水泡、溃破)。湿性反应时应停止放疗,保持射野内皮肤干燥洁净,外用抗炎药物以预防合并感染,忌用酒精、碘酒、红***、胶布、膏药等,轻者7-10天,重者2-3周可完全愈合,但可能留有瘢痕。:皮肤及皮下组织的改变因放射物理条件,照射面积、时间剂量及个体差异等因素不同,并发症的程度亦各异。皮肤及皮下组织的并发症出现较晚,表现为照射区皮肤,:..特别是皮下组织,甚至肌肉的纤维化,挛缩,进而缺血、,但少见。如果发生,则治疗非常困难。因此,重要的在于预防;要选择合适的放射线,正确掌握时间剂量因素,照射范围要适当,及时调整照射野,避免照射野重叠形成超量区。注意保护照射区的皮肤,避免外伤及刺激。对有过皮肤湿性反应并已形成放射花斑样瘢痕者要注意保护,避免一切理化刺激,一已有溃破应给予局部清洁、抗炎,增加营养。若保守治疗无效,可进行清创后加皮瓣移植手术。()答::胸部肿瘤如乳腺癌、食管癌、肺癌和其他恶性肿瘤接受放射治