强心药物作用、副作用 ppt课件.ppt

该【强心药物作用、副作用 ppt课件 】是由【小落意心冢】上传分享，文档一共【25】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【强心药物作用、副作用 ppt课件 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。LOGO强心药物作用、副作用ppt课件洋地黄药理作用(1)正性肌力作用:抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶,阻抑Na+和K+的主动转运,结果使心肌细胞内K+减少、Na+增加,细胞内Na+增加能刺激Na+—Ca2+交换系统,使细胞内外的Na+—Ca2+交换增加。结果,进入细胞的Ca2+增加,Ca2+具有促进心肌细胞兴奋-收缩偶联的作用,故心肌收缩力增强。已知心肌耗氧量主要取决于心肌收缩力、心率和室壁张力这三个因素。虽然洋地黄使心肌收缩力增加,但同时又使衰竭的心脏排空充分,室腔内残余血量减少,心脏容积随之缩小,心室壁张力下降,这又降低了心肌耗氧量;而且,心肌收缩力增强,心输出量增加,有能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力,使心排血量进一步增加,这都有利于进一步降低心肌耗氧。因此,对心力衰竭来说,使用洋地黄后心肌总的耗氧量不适增加,而是减少,心脏工作效率提高。(2)电生理影响治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性,减慢房室传导,降低心房肌的应激性,缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显降低,下级起搏点的自律性增强,浦肯野氏纤维的舒张期除极坡度变陡,形成后电位振荡或后电位振荡幅度增大,窦房、房室间以及心房内传导减慢,心房肌、房室结和心室肌不应期延长。中毒剂量的洋地黄所引起的电生理改变,为冲动形成或传导异常所导致的心律失常创造了条件。(3)自主神经系统效应洋地黄可通过自主神经系统作用于心肌,具有拟迷走和拟交感作用。其拟迷走神经系统作用使窦性心律减慢、心房异位起搏点自律性降低、心房不应期缩短。洋地黄的拟交感神经系统作用使心肌收缩力增强。大剂量的洋地黄还能兴奋中枢神经系统,并可因交感神经冲动增强而诱发异位心律失常。鉴于不同洋地黄制剂的拟迷走和拟交感神经作用不同,故提出了极性和非极性强心甙的概念。极性强心甙的拟迷走神经作用较强,如毒毛旋花子甙K、西地兰、***等。非极性强心甙的拟交感神经作用较强,具有较强的正性肌力作用,但易诱发或加重异位激动形成,如洋地黄叶、洋地黄毒甙等。(4)外周血管作用洋地黄具有增强外周阻力的作用,但心力衰竭病人使用洋地黄后心肌收缩力增强,心排出量增加,故反射性地使交感神经活性就爱你各地,小动脉和小静脉扩张,外周阻力反较使用洋地黄前下降,因而有助于使心排血量进一步增加。(5)对肾的作用心力衰竭病人使用洋地黄后尿量增加。其对肾的作用可能是通过心排量增加而使肾血流量增加,肾小球率过滤增加;肾血流增加后,肾素—血管紧张素—醛固***系统活性下降,这既可以使外周血管阻力下降,有可使尿量增加。尿量增加可能不是洋地黄对肾直接作用的结果。(6)对心律的影响治疗剂量的洋地黄可使心力衰竭的病人心律下降。其主要机制是洋地黄的拟迷走神经作用使窦房结的自律性降低;在心肌收缩力增加的同时,使心排量增加,通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射机制,使交感神经紧张度下降;心排量增加使肾血流量增加,因而,肾素—血管紧张素—醛固***系统的活性降低。应用洋地黄制剂治疗心力衰竭时,测定其血清浓度,对诊断洋地黄中毒有一定参考价值。***—,如***浓度<,多表示无中毒。但病人的病情各异,心肌对洋地黄的敏感性和耐受性差异很大,因此,不能单凭测定其血清浓度做出有无中毒的结论,必须结合临床表现进行全面分析。