下载此文档

氢化可的松诱导NK-92MI细胞株凋亡机制的实验研究的综述报告.docx


文档分类:医学/心理学 | 页数:约2页 举报非法文档有奖
1/2
下载提示
  • 1.该资料是网友上传的,本站提供全文预览,预览什么样,下载就什么样。
  • 2.下载该文档所得收入归上传者、原创者。
  • 3.下载的文档,不会出现我们的网址水印。
1/2 下载此文档
文档列表 文档介绍
该【氢化可的松诱导NK-92MI细胞株凋亡机制的实验研究的综述报告 】是由【niuwk】上传分享,文档一共【2】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【氢化可的松诱导NK-92MI细胞株凋亡机制的实验研究的综述报告 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。氢化可的松诱导NK-92MI细胞株凋亡机制的实验研究的综述报告氢化可的松是一种合成的皮质醇类固醇激素,广泛用于治疗过敏性疾病、炎症性疾病和免疫系统疾病等多种疾病。近年来,一些研究表明,氢化可的松可以通过诱导细胞凋亡来抑制肿瘤细胞的生长和扩散。其中,NK-92MI细胞株是一种被广泛应用于免疫治疗的自然杀伤细胞株,它具有很强的杀伤能力和良好的免疫识别能力,因此成为研究氢化可的松诱导细胞凋亡机制的良好细胞模型。在氢化可的松诱导NK-92MI细胞株凋亡的过程中,发现该药物可以引起内质网应激、氧化应激和线粒体通路的损伤。内质网应激是指内质网平衡失调时激活的压力信号反应,它可以引起细胞死亡。研究表明,氢化可的松可以诱导NK-92MI细胞株内质网应激,导致内质网信号通路激活,从而启动突触体系的终止性倒转和基因激活,诱导细胞凋亡。氧化应激是指细胞内外环境失衡时产生的自由基过量,它会引起线粒体膜电位降低、氧化损伤和自噬,从而促进细胞死亡。研究表明,氢化可的松可以通过抑制细胞氧化应激反应,降低细胞内自由基浓度,减轻细胞的氧化损伤,从而诱导NK-92MI细胞株凋亡。线粒体通路是指线粒体内外膜通透性发生改变时启动的细胞死亡信号通路。研究表明,氢化可的松可以通过松动线粒体膜的结构、导致氧化磷酸化和线粒体膜电位的下降、释放线粒体***等方式,诱导NK-92MI细胞株凋亡。此外,近年来一些研究表明,氢化可的松还可以通过影响细胞凋亡相关基因的表达,诱导细胞凋亡。例如,研究表明,氢化可的松可以抑制细胞凋亡抑制蛋白的表达,增加Bax/Bcl-2比值,从而引发线粒体通路的损伤,引发细胞凋亡。此外,一些研究还表明,氢化可的松可以通过调节一些细胞信号转导通路的活性,比如PI3K/Akt、MAPK等通路,影响凋亡功能分子的表达,从而促进细胞凋亡。总的来说,氢化可的松可以通过多种途径诱导NK-92MI细胞株凋亡,其中包括内质网应激、氧化应激、线粒体通路和调节凋亡功能分子表达等机制。这些研究成果为深入研究氢化可的松的抗肿瘤机制和为开发新型抗肿瘤药物提供了重要的理论基础和实验依据。

氢化可的松诱导NK-92MI细胞株凋亡机制的实验研究的综述报告 来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.

相关文档 更多>>
非法内容举报中心
文档信息
  • 页数2
  • 收藏数0 收藏
  • 顶次数0
  • 上传人niuwk
  • 文件大小10 KB
  • 时间2024-04-17