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免疫检查点抑制剂在肾母细胞瘤微环境治疗中的应用.pptx


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该【免疫检查点抑制剂在肾母细胞瘤微环境治疗中的应用 】是由【科技星球】上传分享,文档一共【35】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【免疫检查点抑制剂在肾母细胞瘤微环境治疗中的应用 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。。,释放免疫效应细胞,增强抗肿瘤免疫反应。-4调节T细胞活化和耐受。-4抑制剂(如伊匹木单抗)阻断CTLA-4与B7分子结合,增强T细胞活化和肿瘤细胞杀伤。免疫检查点抑制剂的作用机制程序性死亡受体-1(PD-1)-1是一种抑制性受体,与PD-L1和PD-L2配体结合,抑制T细胞功能。-1抑制剂(如纳武利尤单抗和帕博利珠单抗)阻断PD-1信号,恢复T细胞活性,增强抗肿瘤反应。吲哚***2,3-双加氧酶(IDO),催化色氨酸代谢,导致T细胞抑制和调节性T细胞分化。(如依帕司他)阻止IDO活性,恢复T细胞功能和抗肿瘤免疫反应。免疫检查点抑制剂的作用机制淋巴细胞活化基因-3(LAG-3)-3是一种抑制性受体,与MHCII分子结合,抑制T细胞增殖和杀伤功能。-3抑制剂(如雷拉利尤单抗)阻断LAG-3信号,增强T细胞活性,提高肿瘤免疫疗效。T细胞免疫受体随伴蛋白3(TIGIT),与CD155和CD112配体结合,抑制T细胞功能和NK细胞活性。,导致抗肿瘤免疫反应减弱。,如髓系抑制细胞(MDSCs)和调节性T细胞(Tregs),在肾母细胞瘤中积聚,抑制免疫细胞的激活和功能。,如白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β),进一步抑制免疫细胞浸润。,导致促炎和抗炎反应失衡。,如干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),产生减少,削弱抗肿瘤免疫反应。,如IL-10和TGF-β,产生增加,抑制免疫细胞活性和促进肿瘤生长。,血管生成因子(VEGF)产生增加,促进肿瘤血管生成和免疫细胞浸润受抑制。,如MDSCs和Tregs,的招募和分化,进一步抑制免疫反应。,导致免疫细胞向肿瘤组织渗透困难,阻碍抗肿瘤免疫反应的发生。,如程序性死亡受体-1(PD-1)、程序性死亡配体-1(PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白-4(CTLA-4),表达上调。,抑制免疫细胞的激活和功能,导致免疫抑制。,如IL-10和TGF-β,诱导免疫检查点分子表达,增强免疫抑制。,导致免疫细胞功能受损。,使其在免疫细胞中缺乏,从而抑制免疫细胞的活性。,在肿瘤微环境中产生酸性条件,进一步抑制免疫细胞功能。,导致免疫治疗反应不同。,如β2-微球蛋白(B2M)和人白细胞抗原(HLA),会影响抗原呈递和免疫细胞识别,导致免疫逃逸。

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  • 时间2024-04-17