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自发性气胸
胸膜腔是不含气体的密闭的潜在的腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时,称为气胸( Pneumothorax) 。
气胸是常见的呼吸内科急症,男性多于女性,原发性气胸的发病率男性为(18~28)/10万人口,女性为(~6)/10万人口。
一. 气胸分类
(一)人工气胸为诊断和治疗目的,人为地向胸腔内注入适量气体称人工气胸。
(二)创伤性气胸见于意外事故,如胸壁穿通伤、挤压伤,胸壁有伤口并与外界交通者称开放性气胸,伴肋骨骨折时易发生血气胸。
(三)自发性气胸
(特发性气胸):指平时无呼吸道疾病病史,但胸膜下可有肺大泡,一旦破裂形成气胸,多见于瘦高体形的男性青壮年,好发于肺尖部。 :为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。如肺结核、COPD、肺癌、尘肺等。
(四)慢性气胸:指气胸经2个月尚无全复张者。其原因为:吸收困难的包裹性液气胸,不易愈合的支气——胸膜瘘、肺大泡或先天性支气管囊肿形成的气胸,以及与气胸相通的气道梗阻或萎缩肺覆以较厚的机理化包膜阻碍肺复张。

诱发气胸的因素为剧烈运动、咳嗽、提重物或上臂高举、举重运动、用力解大便等当剧烈咳嗽或用力解大便时肺泡内压力升高致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸,使用人工呼吸器若送气压力太高就可能发生气胸。据统计有50%~60%病例找不到明显诱因,有6%左右患者甚至在卧床休息时发病

,而国内则以继发性气胸为主。
本病发生原因和病理机制尚未十分明确大多数学者认为由于胸膜下微小泡(bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致,根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂在胸膜下形成肺大疱,细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。
某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因,即由于弹力纤维先天性发育不良而弹性低下肺泡壁扩张形成大泡而破裂

继发性气胸是在其他肺部疾病的基础上形成肺大疱,或直接损伤胸膜所致,常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺慢性肺结核弥漫性肺间质纤维化囊性肺纤维化等)的基础上,细支气管炎症、狭窄、扭曲产生活瓣机制而形成肺大疱,肿大的气肿泡因营养循环障碍而退行性变性,在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时导致肺大疱破裂引起气胸
金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎肺脓肿病灶破裂到胸腔产生脓气胸,真菌或寄生虫等微生物感染胸膜,肺浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔应用正压人工通气,长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。

某些疾病引起的继发性气胸:
①肺癌、尤其是转移性肺癌随着综合性治疗的进展肺癌患者的生存期逐渐延长,继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)其产生原因是:肿瘤阻塞细支气管导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜
②结节病主要为第3期阶段气胸发生率为2%~4%由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致
③朗格汉斯(Langerhans)细胞组织细胞增生症:据报道其自发性气胸的发生率可达20%~43%这与该病晚期发生明显的肺纤维化最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关

④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM):据文献报道约有40%患者并发自发性气胸Taylor报道32例LAM中26例(81%)发生气胸本病发生与体内雌激素变化有密切关系由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道引起肺大疱肺囊肿最终导致破裂发生气胸
⑤艾滋病:引起自发性气胸的发生率为2%~5%Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%其发生机制可能为:该病易侵犯胸膜肺组织且易并发卡氏肺囊虫肺炎后者对肺和胸膜具有破坏作用导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放导致肺气肿形成肺大疱


(1)月经性气胸:%%。其发生原因主要与肺胸膜或横膈的子宫内膜异位(e