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糖尿病
一、概述:
糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其***、自由基***、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状。
二、临床分型:
1型(分泌障碍):青少年、胰岛素分泌缺乏、依赖外源性胰岛素维持生命。
2型(利用障碍):占95%,中、老年人,胰岛素的分泌正常或偏高,临床表现为机体对胰岛素不够敏感,即胰岛素抵抗。
胰岛素:是人体胰腺B细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
三、常见病因:(自身免疫、遗传因素、病毒感染、肥胖、年龄增长、生活方式、激素异常)
1、1型:自身免疫系统缺陷、遗传因素、病毒感染。
2、2型:遗传因素、肥胖、年龄、现代的生活方式。
3、妊娠型:激素异常(供胎儿发育生长的激素增多,阻断母亲体内的胰岛素作用,妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期)、遗传基础(发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大)、肥胖症(肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病)。
4、其他研究:弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏,是糖尿病的主要原因。
四、2型糖尿病发病机制:(葡萄糖的氧化发生障碍)
高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。总之,糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍,供能不足、饥饿多食、进一步升高血糖、超过肾糖阈时出现尿糖,糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿;多尿失水过多,血液浓缩引起口渴,因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍,大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能,严重时因消耗多,身体逐渐消瘦,体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”。
五、病理改变:(脏器/器官的纤维化、硬化、炎症、坏死)
(1)胰岛病理:胰岛纤维化,常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
(2)血管病变:心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。
(3)肾脏:肾小球硬化、肾盂肾炎、肾小动脉硬、肾小管坏死。
(4)肝脏:常肿大,有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少,脂肪肝常见。
(5)心脏:广泛动脉粥样硬化、心肌纤维出现灶性坏死、心肌间质纤维化。
(6)神经系统:全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见。
六、糖尿病并发症:感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽、糖尿病高渗综合症(随失水量的增加病情急剧发展,出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐,偏瘫等类似脑