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呼吸衰竭的治疗进展 研究生教学Microsoft PowerPoint 演示文稿.ppt呼吸衰竭的治疗进展
南华大学附一医院呼吸内科胡耀明
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呼吸衰竭( respiratory failure, RF)
RF 是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气/血流比例失调等因素,使静息状态下呼吸时出现低氧血症和或二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
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分类
(一)按动脉血气分析有两种情况:
,或伴CO2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺内静脉血分流)的病例。海平面大气压力,呼吸室内空气,PaO2<60mmHg,PaCO2<35mmHg。氧疗是其指标。
(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重,PaO2 <60mmHg、PaCO2 >50mmHg。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗。
(二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
(三)按病程可分为急性和慢性呼衰。
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病因
损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。常见的有以下几方面。
(一)神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、气道阻力增加和限制肺之扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调,发生缺O2伴CO2潴留。
(二)肺组织及肺血管病变主要引起通气与血流比例失调、弥散面积减少和肺内静脉血分流增加的换气功能障碍,发生缺O2和PaCO2降低,严重者因呼吸肌疲劳伴CO2潴留。
(三)其他:胸廓胸膜疾病、气道阻塞性疾病等。
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呼吸中枢
呼吸肌
胸廓和胸膜
肺
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临床表现
除急慢性呼衰的原发疾病症状外,主要是缺O2和CO2潴留对各系统重要脏器的损害和功能影响,严重者发生多脏器功能衰竭危及机体生命。
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诊断
根据患者急慢性呼衰基础病的病史,加上缺O2或伴有CO2潴留的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难。而动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,并能指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱失衡和电解质紊乱均有重要价值。
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治疗
呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下,改善或纠正缺O2、CO2潴留、酸碱失衡所致的代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。
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一、氧气治疗
合理氧疗,可以纠正低氧血症,降低呼吸及心脏负荷。判断病人是否缺氧最客观的依据是动脉血气检查。RF( PaO2 <60 mmHg) 是氧疗的绝对适应证。
通过吸入氧浓度,提高PAO2、增加O2弥散能力,提高PaO2和SaO2,增加组织供O2。在急慢性呼衰的氧疗,以SaO2>90%的吸入O2浓度为准,尽可能改善组织缺O2和减少O2中毒的发生。
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给氧装置和方法
1、鼻导管或鼻塞给氧鼻导管或鼻塞给氧简便、易行,不影响咳痰、进食、说话,不存在重复呼吸,适于持续给氧。但吸氧浓度不恒定,当患者潮气量较大时易受影响,且高流量吸氧时对鼻腔局部黏膜有刺激。当鼻导管或鼻塞吸氧流量大于 5L/min时,宜改用面罩吸氧。
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