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胰腺炎
百科名片
胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。
目录
病因和发病机制
急性胰腺炎
急性胰腺炎的治疗
1、非手术治疗
2、手术治疗
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎的治疗
1、非手术治疗
2、手术治疗
胰腺炎的预防与调养
急性胰腺炎出院指导
病因和发病机制
急性胰腺炎
急性胰腺炎的治疗
1、非手术治疗
2、手术治疗
慢性胰腺炎
慢性胰腺炎的治疗
1、非手术治疗
2、手术治疗
胰腺炎的预防与调养
急性胰腺炎出院指导

胰腺炎
病因和发病机制
本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下,胰液内的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反应,如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipase A),对胰腺发生自身消化作用,促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织,从而破坏血管壁及胰腺导管。另外,胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用,而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂,使之分解变为脱脂酸卵磷脂,亦称溶血卵磷脂(lysolecithin),后者对细胞膜有强烈的溶解作用,可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构,致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后,胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
(biliary reflux) 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管(共道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多,进而促进胰液分泌增多,造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂,放出内生性活素,激活胰蛋白酶原等,从而引起胰腺组织的出血坏死。
3. 腺泡细胞直接受损?(可能原因) 创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出,发生胰腺炎。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症),是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部,胃的后方,呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血,临床表现为突然发作的急剧上腹痛,向后背放射,恶心、呕吐、发烧、血压降低,血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危