脑梗塞 PPT课件10.ppt

脑梗塞cerebral infarction
概念:是指脑部血液供应障碍,缺血、
缺氧引起脑组织坏死软化。
常见类型:脑血栓形成
脑栓塞
脑分水岭梗塞
腔隙性梗塞
脑血栓形成cerebral thrombosis
概念
病因
病理
临床表现
诊断及鉴别诊断
治疗
预后及预防
脑血栓形成的概念
脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上,在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓,致使血管闭塞而言。
病因
动脉粥样硬化——最常见
动脉炎
血管畸形
血液异常——高凝状态
真性红细胞增多症
好发部位——大脑中动脉
颈动脉虹吸部及起始部
椎动脉及基底动脉中下段
发病机制
各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化,进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成,脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等。
脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死,梗死区脑组织软化、坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血,大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。
病理
脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显,8~48小时缺血最重的中心部位发生软化,周围形成半暗带,脑组织肿胀、变软,灰白质界限不清,严重时可形成脑疝。脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感,脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死缺血后神经元损伤具有选择性轻度缺血时仅有某些神经元丧失完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死
脑缺血性病变的病理分期
(1)超早期(1~6h):病变脑组织变化不明显可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀线粒体肿胀空化。
(2)急性期(6~24h):缺血区脑组织苍白和轻度肿胀,神经细胞胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。
(3)坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润,脑组织明显水肿。
(4)软化期(3天~3周):病变区液化变软。
(5)恢复期(3~4周后):液化坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕大病灶形成卒中囊,此期持续数月至2年。
临床类型
(1)依据症状体征演进过程分为:
①pletestroke):发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重较完全进展较迅速常于数小时内(<6h)达到高峰。
②进展性卒中(progressivestroke):缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微但呈渐进性加重在48h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损。
③可逆性缺血性神经功能缺失(eurologicaldefectRIND):缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻但持续存在可在3周内恢复。
临床类型
(2)依据临床表现特别是神经影像学检查证据分为:
①大面积脑梗死:通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中,表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重,出现明显的脑水肿和颅内压增高征象,甚至发生脑疝。
②分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI):是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血,也称边缘带(borderzone)脑梗死多因血流动力学障碍所致,典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时,亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病症状较轻恢复较快。
③出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct):是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血,常见于大面积脑梗死后。
④多发性脑梗死(multipleinfarct):是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死,是反复发生脑梗死所致。