糖尿病酮症酸中毒.ppt

糖尿病***症酸中毒概念糖尿病患者在一定诱因作用下,由于胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调临床表现为高血糖、高血***、***尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒诱因急性感染:呼吸道、泌尿道、消化道治疗不当:中断胰岛素治疗、剂量不足、体内产生胰岛素抵抗饮食失控:进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒其他应激:外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、(儿茶酚***、生长激素、胰高血糖素等)↑→高血糖。-,.高血糖的危害渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖经肾小球滤出,而肾小管仅能吸收300-500mg/min);渗透性利尿致钠丢失(/L);血浆渗透压↑(→)。1.***体的形成胰岛素及其作用缺乏→血糖升高及脂肪分解加速→大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸和***(***体),当***体生成量剧增,超过肝外组织的氧化能力时,血***体升高2.***体的危害使血PH↓;***体从肾脏排出时结合大量碱加重酸中毒;大量***体从肾脏和肺排出带走大量水分,使细胞脱水;乙酰乙酸抑制脑功能,加重中枢神经系统缺氧。高******体生成增多超过肝外组织氧化能力。乙酰乙酸和β羟丁酸均为较强的有机酸,大量消耗体内储备碱。同时,由于血容量不足、血压下降或休克致肾功下降,酸性代谢产物生成增加和排泄障碍→代谢性酸中毒。,掩盖DKA时体内真性缺钾;心肌抑制;组织缺氧酸中毒时,虽然血氧离曲线右移,有利于向组织中释放氧,但酸中毒时2,3DPG降低,使血红蛋白与氧的亲合力增加,血氧离曲线左移,不利于向组织中释放氧。通常后者作用较慢而持久;对中枢神经系统的抑制;消化道出血(应激性溃疡、缺血和氢离子升高等综合因素)。严重脱水***体升高的渗透性利尿,***症时厌食、恶心、呕吐,摄入减少,蛋白质和脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排出,加重水分丢失,导致细胞外液丢失。,血压下降或休克;肾脏灌注量减少,引起少尿或尿闭,严重者发生肾功能不全;细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细胞内脱水→细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受到抑制。,由于渗透性利尿使钠、钾、***和磷酸根从肾脏丢失过多,厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少,造成低钠和低钾血症。酸中毒时使钾离子从细胞内释出至细胞外,经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为严重,但由于失水甚于失盐,故治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进程,补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后,可发生严重的低血钾。、休克和脑水肿。低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。中枢神经系统功能障碍在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障碍、渗透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等多种因素综合作用下,引起中枢神经功能障碍,出现不同程度的意识障碍,嗜睡、反应迟钝,以致昏迷,后期可发生脑水肿。