慢性肺源性心脏病.ppt

本节内容
概述 概念
病因
发病机制和病理
临床表现
并发症
实验室其他检查 X线 心电图
诊断
鉴别诊断
治疗 急性加重期治疗
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概述
一、概念
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease) 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大伴或不伴右心衰竭的心脏病。
二、流行病学
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病因
一、支气管、肺疾病：COPD 80%~90%，哮喘、
支气管扩张、重症结核、尘肺、肺纤维化 等。
二、胸廓运动障碍性疾病
胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术等
肌肉：重症肌无力
神经：脊髓灰质炎
三、肺血管疾病 甚少见
过敏性肉芽肿（allergic granulmatosis)
多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎
原发性肺动脉高压
四、其他
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发病机制和病理
一、肺动脉高压的形成
引起右心室肥大的因素很多，但先决条件是
肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感
染和低氧血症。导致一系列体液因子和肺血管的
变化使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重建，
产生肺动脉高压。
功能因素
解剖因素
血容量和血液粘稠度增加
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缺氧
花生四烯酸
环氧化酶
脂氧化酶
PGE
PGF、TX
LTS
组***（5–HT)、AT2、PAF
EDRF(NO)/EDCF(ET)
肺血管收缩
慢支
血管炎
管腔狭窄、闭塞
肺气肿
肺泡压
Cap受压
肺泡壁破裂
Cap网毁损>70%
缺氧
肺血管收缩、重构
肺动脉高压
缺氧
血容量
血粘滞度
血流阻力
肺心病
肺心病发病机制示意图
肺血管收缩
肺动脉高压
肺心病
醛固***
肾动脉收缩
促红素
接直刺激
多种因生长子
PaCO2 H+
+
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病因
缺氧
高碳酸血症
呼酸
血容量增加
血粘度增加
血流阻力增加
肺循环阻力增加
肺动脉高压
右心室扩张,肥大/右心衰
慢性肺心病
慢支累及临近小A
肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管
肺泡破裂，毛细血管床减损
肺血管收缩及重构
促红素
醛固***增加
肾动脉收缩
PGE .PGF
TX, LTs
5-HT

EDRF/EDCF
肺心病发病机制示意图
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发病机制和病理
二、心脏病变和心力衰竭
三、其他重要器官的损害
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临床表现
发展缓慢。原有肺、胸疾病症状和体征+肺心功能衰竭及其他器官损害
一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）
症状：咳嗽 咳痰 +气促+ 活动后心悸呼吸困难
乏力劳动耐力下降
体征：肺气肿体征 + 肺动脉高压 + 右室肥大
P2亢进分裂
剑下心音>心尖部
剑下心脏搏动
三尖瓣收缩期杂音
早期肺心病
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临床表现
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
代偿期症状体征
+
呼吸衰竭
心力衰竭
PaO2<60mmHg
PaCO2>50mmHg
颈V怒张
肝颈V回流征（+）肝肿大
下肢水肿
静脉压
胸腹水
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