感染性休克血管活性药物的应用.ppt

感染性休克血管活性药物的应用
休克是大循环(ｍａｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ)和微循环(ｍｉ ｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ)二者急性障碍的临床综合征,可导致组织灌注不足,最后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤。
感染性休克血管活性药物的应用
近年来,国内外趋于一致的新认识是不再将休克按临床来源分为出血性、过敏性、感染性、心源性等,而是按发生原因和病理生理分为心源性、低血容量性、分布性、混合性休克等,感染性休克属分布性休克[3]。
感染性休克血管活性药物的应用
休克治疗的最终目的是恢复正常血循环和组织血流灌注,合理使用血管活性药物是重要的治疗手段。
感染性休克时调节微循环障碍更为重要,为合理选择血管活性药物,首先必须了解其血流动力学特点。
感染性休克血管活性药物的应用
1 感染性休克时的 血流动力学特点
1 1　早期特点　
在感染情况下的血流动力学变化与其他类型休克有明显不同,是一种特殊类型的急性循环衰竭,
早期为高动力循环状态,晚期为低动力状态。
感染性休克血管活性药物的应用
1　感染性休克时的 血流动力学特点
1 1　早期特点　
　体循环阻力下降　
　肺循环阻力增加
　心输出量正常或升高　
　组织血流灌注减少　
　氧代谢障碍
1 2　感染性休克晚期或终末前期　
　缺血缺氧、酸中毒、能量代谢障碍和血中心肌抑制物的作用,使心功能受抑,心输出量下降
感染性休克血管活性药物的应用
1 1 1　体循环阻力下降
外周阻力血管失张,导致体循环阻力下降,这是感染性休克时血压下降的主要原因。
同时,容量血管扩张,使血液滞留在静脉系统,有效循环血量减少。
感染性休克血管活性药物的应用
1 1 1　体循环阻力下降
血管张力下降的原因可能是:
①血管自我调节功能受损,β受体兴奋性下降,对血中增加的儿茶酚***水平不敏感;
②感染和全身性炎性反应时释放的一些炎性因子有直接或间接的血管扩张作用,如ＴＮＦ、ＩＬ 1、前列腺素等;
感染性休克血管活性药物的应用
1 1 1　体循环阻力下降
③血管内皮细胞合成和释放的内皮源性一氧化氮(ＮＯ)是较强的内源性血管扩张剂,感染时大量产生,使血管阻力下降;
④微循环内真毛细血管受阻,部分血流经动静脉短路而阻力下降。
感染性休克血管活性药物的应用
1 1 2　肺循环阻力增加
感染性休克时肺循环阻力增加,肺动脉压力增加,
其原因可能是肺循环与体循环的受体分布和血管反应性不同,对儿茶酚***仍较敏感,
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