慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识.pdf

生堡箜蕉塑哩咝苤查!!!!至!!旦箜!!鲞箜!!翅垦!i!』!!堕竺堕!!也!旦堡:Q!!!!竺!!!!:!!!:!!:堕!:!!慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识陧性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识编写组气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)、支气管哮喘(哮喘)、支气管扩张症、肺囊性纤维化等慢性气道炎症性疾病的重要病理生理和临床表现。1j。近年来的研究发现,在炎症、氧化应激等多种因素刺激下,腺体和杯状细胞产生、分泌过多的黏液,参与了慢性气道炎性疾病的发病,并与其临床转归密切相关。文献报道了气道黏液高分泌在常见呼吸系统疾病中的重要作用心圳,并且在临床实践中发现许多患者死于气道黏液高分泌导致的气道阻塞或窒息,因此深入探索气道黏液高分泌的发病机制,进一步明确气道黏液高分泌与慢性气道炎症性疾病之间的关系,对确立基于气道黏液高分泌的祛痰治疗具有重要的临床意义。“。为此,由中华医学会呼吸病学分会慢阻肺学组、哮喘学组有关专家组成的共识撰写专家组,参照相关指南与共识,特别是近年来发表的涉及气道黏液高分泌的重要文献,制定本共识,为临床实践提供参考。一、气道黏液高分泌的发生机制黏液是由气管、支气管中杯状细胞分泌的黏蛋白及黏膜下腺体分泌的水、糖类、蛋白质、脂类及矿物质组成的混合物。正常分泌的气道黏液具有保护气道、湿润空气等作用,但在吸烟、感染、氧化应激等多种致病因素作用下,可产生大量促分泌因子作用于分泌细胞,导致气道杯状细胞肥大和增生,产生过量黏液。1j。气道黏液高分泌和纤毛功能失调是慢阻肺、哮喘、支气管扩张症的特征性病理生理学改变。在慢阻肺的发病过程中,中性粒细胞蛋白酶和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)合成、释放增加,黏液分泌亢进。哮喘患者气道内黏液素含量如MUC5AC和MUC5B增加,上皮受损致纤毛细胞脱落,杯状细胞明显增生,黏膜下腺体肥厚,导致气道黏液高分DOI:.-:国家科技支撑计划(2012BAl05802,2014BAl08804)通信作者:文富强,610044成都,四川大学华西医院呼吸科Email:******@。5。。因支气管扩张症患者气道不可逆的扩张,导致黏液清除功能受损,细菌容易定植,细菌分泌的有毒介质及细菌死亡后的分解物刺激气道上皮细胞杯状化生,产生过多黏液,导致气道黏液高分泌。烟草烟雾等刺激因素诱导产生大量的活性氧与蛋白酶,通过激活表皮生长因子受体、Toll受体等多种受体,介导丝裂原活化蛋白激酶、细胞外调节蛋白激酶及核因子一KB等多条信号通路活化,诱导气道上皮杯状化生和增生,合成并分泌过多的黏蛋白,导致气道黏液高分泌旧圳。基因易感性因素也可能影响气道黏液高分泌的发生E6]。总之,气道黏液高分泌的产生涉及炎症反应、氧化应激、蛋白酶失衡、胆碱能神经功能紊乱等多种病理生理机制,是慢阻肺、哮喘、支气管扩张症等呼吸道常见疾病的重要病理生理改变和临床表现。二、气道黏液高分泌与慢性气道炎性疾病气道黏液高分泌导致分泌过多的黏液蓄积在气道管腔中,阻塞气道,使气流受限,加速肺功能下降进程;同时,炎症反应使纤毛清除功能下降、肺泡表面活性物质丧失和黏液生物物理性质改变,导致气道的反复感染、阻塞和重塑,形成恶性循环。研究结果