脓毒症休克的血流动力学及治疗策略-刘春峰课件.ppt

脓毒性休克的血流动力学及治疗策略中国医科大学附属盛京医院急诊急救儿科刘春峰 ******@sj- 儿童脓毒症-死亡的主要原因?美国:年发病率 (1995 年,婴儿 ) ?住院的重症脓毒症病死率为 %. 全国 万儿童死于脓毒症, ?婴儿第四位死因,儿童第二位死因?意大利( 15家PICU,2008) :PICU % 脓毒症, % 严重脓毒症,病死率 % ,% 脓毒性休克,病死率 % ?世界范围内,每年有 160 万新生儿死于感染,其中发展中国家占 60% -The World Health Report 2004: Changing History. Geneva, Switzerland, World anization, 2004 ?国内 PICU :危重患儿 7123 例?脓毒症 1452 例(发病率 % ;病死率 % ) ?严重脓毒症 454 例( % ;% ) ?脓毒性休克 209 例( % ;% ) 微生物如何引起机体的炎症反应(innate response) PAMPs(pathogen assciated molecular pattens)- 病原相关、非病原相关(如组织损伤后产物) DAMPs(danger assciated molecular pattens) :病原或非病原 PAMPs PRRs(patten recognition receptors):TLRs,NOD-LRRS, RLHs, C type lectin receptors 感染感染病原微生物及产物、机体的有害物质病原微生物及产物、机体的有害物质( ( PAMPs PAMPs , , DAMPs) DAMPs) 机体细胞反应机体细胞反应氧化酶氧化酶血小板激活血小板激活激肽激肽补体补体凝血病凝血病/DIC /DIC 血管血管/ /器官损害器官损害多脏器衰竭多脏器衰竭死亡死亡 Endothelial Endothelial damage damage Endothelial damage Endothelial damage 凝血系统激活凝血系统激活细胞因子细胞因子 TNF, IL-1, IL-6 TNF, IL-1, IL-6 严重脓毒症病理生理?病原及感染的持续存在?机体免疫反应的持续异常不良预后免疫麻痹( CARS) 继发感染、死亡植物神经植物神经脓毒性休克?脓毒性休克:感染引起的循环功能障碍, 常分布性休克、低血容量性休克、心源性休克共同存在,是重症脓毒症的主要死因?本质: 氧转运不能满足组织器官氧需求休克诊断休克代偿期?1)意识改变烦躁不安或萎靡,表情淡漠。意识模糊,甚至昏迷、惊厥(多见于失代偿休克)。?2)皮肤改变面色苍白发灰,唇周、指趾紫绀,皮肤花纹,四肢凉。如有面色潮红,四肢温暖,皮肤干燥为暖休克?3)心率脉搏外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快?4)毛细血管再充盈时间> 2 秒(需除外环境温度影响) ?5)尿量<1 ml / (kg . hr) ?6)肛腋温差> 3 ℃?7)代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)或高乳酸血症: 深大呼吸或呼吸增快、出气凉休克失代偿?8) 血压下降或脉压缩小:失代偿期。收缩压< 该年龄组第 5 百分位或< 该年龄组正常值2个标准差。即: 1月~12 个月<70 mmHg , 1岁~10 岁<70 mmHg + 2 ×年龄(岁), ≥10岁<90 mmHg ( AHA. PALS - ; 112: Ⅳ-167 ) 脓毒性休克的血流动力学异常?有效血容量下降: ?毛细血管通透性增加,大量血浆外渗流向组织间隙(第三间隙); ?血流再分布,心输出的分布不均,有的血多,有的血少,毛细血管床大量开放,血容量相对不足; ?液体摄入不足或异常过多丢失等。?在液体复苏前,感染性休克可兼有低血容量性与分布性休克的特点,表现为混合性休克心功能障碍及循环阻力改变?早期心排血量增加,外周阻力下降,即所谓高排低阻(暖休克) ?病情进展,心功能逐渐下降,即由高排低阻转为低排高阻或低排低阻( 冷休克) ?***常表现为高排低阻的血流动力特点,而儿童则更常见低心排血量,表现为低排低阻或高阻的血流动力特点。?肺循环阻力增加?在某些情况下尤其是休克持续时常有低血容量、分布性及心源性休克混合存在