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张博士消化系统笔记.doc


文档分类:医学/心理学 | 页数:约14页 举报非法文档有奖
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消化系统胃食管返流病( GERD ) 1. 发病机制: 1) 抗反流防御机制: 1. 抗反流屏障:组成“三食两隔”;2. 引起 GRED 最根本最重要的— TLESR; 3. 机制—“松( TLESR )降(清酸作用下降)空(胃排空异常)坏(食管粘膜屏障破坏)” 2) 攻击作用 2. 临床表现: 典型“烧心反酸——剑突后或者胸骨后灼烧感反酸”(餐后 1H ) 如果胃食管反流病产生食管外症状是因为食管上段括约肌压力升高!降压首选钙离子阻滞剂 3. 检查:确诊金标准:胃镜判断 GRED “有无酸反流”的金标准: 24h PH 监测( 确诊是“银标准”) 4. 诊断:临床症状、确诊、一个实验→ PPI 实验 5. 并发症: Barrett 食管(食管的鳞状上皮细胞被下端的胃柱状上皮细胞取代也是癌前病变)需及时治疗、定期复查 6. 治疗: 1. 一般治疗:咖啡、浓茶、高脂肪都禁用 2. 药物治疗:首选抑酸:质子泵抑制剂“ PPI 奥美拉唑”; 促胃肠动力-- 吗丁啉食管癌 1. 病理分类:最容易发生于:胸中段;“胸最长、腹最短”食管肌肉构成:上 1/3 横纹肌;下 1/3 平滑肌;中间混合—“苹” 2. 病理分型: 1) 髓质型:最常见; 2) 缩窄型:易发生梗阻; 3) 蕈伞型:愈后好 4) 溃疡型:不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; 5) 腔内型: 发生率最低 3. 组织分型:最常见类型:鳞癌; 最常见转移:淋巴 4. 临床表现:早期:进食哽咽感; 中晚期:进行性吞咽困难(进行性肝肿大→肝癌、进行性黄疸→胆管癌或胰头癌、进行性排尿困难→前列腺增生) 5. 实验室检查: 1) 吞钡 X 线:早期: 局限性管壁僵硬; 中晚期: 食管充盈缺损狭窄梗阻 2) 食管拉网脱落细胞检查:食管癌高发人群的普查; 3) 确诊(首) :内镜 6. 鉴断: X 线:漏斗状、鸟嘴状——贲门失弛缓征; 蚯蚓样虫蚀样——食管静脉曲张(胃底静脉曲张——菊花状) ;有“半月状”切迹——食管平滑肌瘤(食管最常见的良性肿瘤)绝对禁忌粘膜活检→易恶变; 临床:吞咽有“咕噜”声——食管憩室 7. 治疗:首选:手术—如果耐受性差或者年龄大则首选放疗;“食管胃在颈部吻合术”放疗禁忌症:中性粒< 、血小板< 80 、白细胞<3 胃十二指肠解剖 1. 两门、两弯、三部:幽门、贲门;胃大弯、小弯;胃体、胃底、幽门部 2. 胃淋巴引流: 小(胃小弯)沈(上)阳很肤浅(腹腔) ; 小侠(小弯下部)女很友善(幽门上) 罗大佑(胃大弯右侧)是游侠(幽门下) ; 骑了一匹(胰脾淋巴结群)马来到大上(胃大弯上部)海急性胃炎 1. 发病原因: (1) 最主要的原因药物:非甾体抗炎药(最重要) : 抑制前列腺素“合成”典型的:阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛) ;(2) 应激: “急性胃炎最特异的发病机制”(只有急性有!) ;(3) 喝酒:破坏胃黏膜屏障;“急性与幽门螺杆菌没有关系” 2. 临床表现:一定不会出现黄疸、 3. 诊断:确诊:急诊胃镜(出血后 24H-48H 内) ;“腐蚀性胃炎”——不能做胃镜 4. 治疗:奥美拉唑; PS :题中如果有胃酸多少就选胃酸分析;“腹部绞痛→胆道出血”慢性胃炎 1. 分类: A 型自身免疫性 B 型多灶萎缩性胃炎;2. 病因: HP (最主要) 致病力:鞭毛 3. 病理改变:炎症、萎缩、肠化生; 化生: 不典型增生—癌前病变→好发于胃小凹上皮; 炎症:静息时: 邻(淋巴细胞)家(浆细胞)小妹真文静(静息时) 活动时:中性粒细胞为主; 胃炎最常发生部位:胃小弯胃角处 4. 临床表现: A型--- 爱( A 型)看(抗体→胃酸、贫血)自己的身(自身免疫)体(胃底、胃体部)、 B型---- 别( B 型)多(胃窦部)问为(多灶萎缩性)什么( “M”幽门螺杆菌感染) 5. 实验室检查:内镜胃炎特点: 1) 浅表性:粘膜红白相间或花斑状以红为主未见腺体萎缩; 2) 萎缩性:粘膜皱襞变细平坦以白为主颗粒状; 血清 HP 测定:没有特异性诊断 HP 感染金标准:活组织 HP 培养; PCA( 壁细胞抗体):A型胃炎 6. 治疗:根治 HP :三联疗法: PPI (提高抗生素对 HP 的疗效)或者胶体铋+两种抗生素(三联疗法) ; 其中: PPI+ 克拉霉素+ 阿莫西林或者甲硝唑根治率最高我国是一周、外国是一至两周;抗 HP :铋剂(既能保护胃黏膜又能抗 HP ) 消化性溃疡 1. 什么是溃疡:粘膜缺损超过“肌层” 2. 发病机制: HP 感染(最重要)和服用 NSAID 决定因素:胃酸的存在 3. 引起胃酸增多因素: 壁C 增多(乙酰胆碱受体,组***和 H2 受体,促胃液素受体) 、对酸分泌的抑制减弱几(G) 位爷(胃泌素) 舍(摄银细胞)生(生长抑素)阻(主细胞)

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