医学考研西医综合——消化系统.docx

总论总胆红素分为非结合型胆红素和结合型胆红素两种形式。红细胞被破坏后生成间接胆红素( 非结合型) 在血液中,(注: 溶血可导致间接性胆红素产生过多, 引起皮肤粘膜黄染)与血浆蛋白结合后被肝细胞摄取与葡萄糖醛酸结合生成直接胆红素( 结合型) 再经胆道排泄入肠, 转变为胆素原。生成的胆素原一部分经粪便排出(粪胆原) ,一部分经肝脏重吸收,经尿排出(尿胆原)。 1. 肝脏细胞性黄疸时,肝细胞摄取的间接胆红素就减少导致血中的间接胆红素升高。另外正常的肝细胞摄取间接胆红素生成的直接胆红素不能排入胆道反流入血导致血中直接胆红素升高。所以,血液中总胆红素,间接胆红素和直接胆红素都升高。 2. 梗阻性黄疸时, 导致直接胆红素不能经胆道排入肠道, 转化成胆素原, 所以尿胆原和粪胆原都会减少。 3. 在肝脏与胆道正常情况下直接胆红素与间接胆红素升高均可导致尿胆原生成增多。假性黄疸的原因主要为一次大量或持续多次摄入含有大量胡萝卜素的食物, 由此造成血清β- 胡萝卜素显著增高,致色素在皮肤沉着,以皮肤黄染为主要特征。巩膜黄染为真性黄疸。胆汁淤积性黄疸由于肝内、外胆汁淤积, 胆汁排入肠道受阻, 肠道中胆素原减少, 尿胆原生成减少, 由肠肝循环而进入门静脉血中的尿胆原也减少, 故尿胆原和粪胆原减少或消失。胆汁淤积性黄疸时由于胆汁排出受阻而反流入血,因此血清中总胆固醇升高结合胆红素升高, 胆道疾病致胆汁淤积时可能由于碱性磷酸酶产生过多而排泄减少, 引起血清碱性磷酸酶升高、γ- 谷氨酞转肽酶在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统,因此胆汁排出受阻时,血清中γ- 谷氨酞转肽酶升高。非侵入性检查不需要胃镜就能进行,包括 13C或 14C 尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查等。 13C或 14C 尿素呼气试验——作为根除治疗后复查的首选方法; 快速尿素酶试验操作简便、费用低,是侵入性检查幽门螺杆菌( Hp )的首选方法; 胃组织学检查操作繁琐,血清学检查仅提示近期是否感染过幽门螺杆菌内脏痛: 1. 疼痛部位不确切,接近腹中线; 2. 疼痛感觉模糊,多位痉挛、不适、钝痛、灼痛; 3. 常伴恶心、呕吐、出汗等自主神经兴奋症状。躯体痛: 1. 疼痛程度剧烈而持续 2. 可有局部腹肌强直 3. 疼痛可因体位变化而加重胃食管反流病 LES (食管下括约肌)收缩—— Ach ,胃泌素,胃动素 LES (食管下括约肌)舒张——血管活性肠肽 VIP ,促胰液素,缩胆囊素,前列腺素, 胰高血糖素迷走—迷走~ VIP ~舒张药物( B , 抗胆碱药, 安定, 茶碱) 食物( 高脂饮食, 巧克力) 也使其舒张。盐酸,内因子,胃蛋白酶影响不大幽门螺杆菌感染是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因, 慢性胃炎患者 Hp 感染率高达 80 %~ 95 %, 十二指肠球部溃疡患者 Hp 感染率高达 90 %~ 100 %, 胃溃疡为 80 %~ 90 %。胃食管反流病的病因有抗反流屏障结构与功能异常、食管清除作用降低、食管黏膜屏障功能降低,与幽门螺杆菌感染无关。胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心、反流等症状。有放射痛。此外还有一些非典型症状,如胸痛, 胸痛由反流物刺激食管痉挛所致, 发生在胸骨后, 严重时可为剧烈刺痛,可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感, 常在餐后 1 小时出现, 腹压增高( 可使胃所受外部压力增加)、卧位或弯腰(消除了重力因素) ,均可使胃反流增加,烧心症状加重。 Barrett 食管是指食管的鳞状上皮出现单层柱状上皮化生,多发生于胃食管连接处的齿状线近端。 Barrett 溃疡是指在 Barrett 食管基础上发生的消化性溃疡。胃食管反流病食管外症状——咳嗽、声嘶、哮喘、咽喉炎、癔球症、吸入性肺炎。胸痛为反流物刺激食管引起的食管非典型症状。食管内镜检查是诊断反流性食管炎( RE )最准确、直观的方法,并能判断其严重程度和有无并发症,结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变作鉴别。食管吞钡 X 线检查、食管滴酸试验、 24h 食管 pH 监测和食管测压都不是最准确的检查方法。胃食管反流病治疗目的在于控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症,其中主要防治食管狭窄和 Barrett 食管,本病并发食管穿孔较罕见。吗丁啉又称多潘立***,为促胃肠动力药,促进胃排空,增加胃窦和十二指肠运动。胃炎急性胃黏膜炎症常表现为上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振等;重症可有呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克; 轻者可无症状, 仅在胃镜检查时发现, 有症状者主要表现为轻微上腹部不适或隐痛。恶心、呕吐为伴随症状,不是主要症状。非甾体抗炎药(简称 NSAIDs ) 是一类环氧合酶(简称 COX )抑制剂。 COX 是花生四烯酸代谢的限