胰腺炎.ppt

急性胰腺炎 acute pancreatitis ,AP 重庆市人民医院江北院区外科林晓峰病因?在正常情况下,胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠,由于十二指肠内有胆汁存在,加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶,在二者的作用下,胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻,排泄不畅,即可引起胰腺炎。?当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高,如结石、肿瘤阻塞,胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织,此时,胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶 A分解为溶血卵磷脂, 可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时,细菌可释放出激酶将胰酶激活,同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶, 此酶消化活性强,渗透入胰腺组织引起自身消化,亦可引起胰腺炎。 ( acute pancreatitis , AP ) ? AP 是指多种原因引起胰酶激活, 胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下: ?(1)胆道系统疾病胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻,胆汁通过共同通道反流入胰管,激活胰酶原,从而引起胰腺炎。?(2)酗酒和暴饮暴食酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛, 而胰管引流不畅,造成胰液在胰胆管系统的压力增高,致使高浓度的蛋白酶排泄障碍,最后导致胰腺泡破裂而发病。?(3)手术与损伤胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺,或造成胰胆管压力过高。?(4)感染很多传染病可并发急性胰腺炎,症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管,可带入细菌,能使胰酶激活引起胰腺炎症。?(5)高脂血症及高钙血症高脂血症,脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血,毛细血管扩张,损害血管壁,导致胰液排泄困难;结石可阻塞胰管,引起胰腺炎。 ?由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。临床表现? ( AP ) ?主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛,常向腰背部放射,常伴有恶心、呕吐。?发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。急性胰腺炎可分为普通型和出血坏死型。出血坏死型较少见,但病情严重,死亡率高。?(1)休克患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等,引起休克的原因可有多种,如由于胰液外溢,刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死,蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。?(2)腹痛腹痛常位于中上腹部,有时向腰背部呈束带状放射,弯腰或前倾坐位可减轻;常突然发作于大量饮酒或饱餐后,程度不一,轻者为钝痛,重者多呈持续性绞痛。?(3)恶心、呕吐多数患者起病即呕吐胃内容物,甚至呕吐胆汁,吐后腹痛并不缓解。?(4)发热多数急性胰腺炎患者出现中度发热,一般持续 3~5天。?(5)水电解质及酸碱失衡患者有不同程度的脱水,频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒,重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。 ?(1)腹痛多位于上腹部,弥散,可放射至背部、两肋,坐起或前倾有所缓解。?(2)胰腺功能不全不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等;半数患者因为内分泌功能障碍发生糖尿病。?(3)体征轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征, 部分病例有上腹轻度压痛;晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有营养不良的表现;若急性发作,则可出现中至重度的上腹压痛。检查? ?如感染严重,白细胞总数增高,并出现明显核左移。部分病人尿糖增高,严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。? 、尿淀粉酶测定?具有重要的诊断意义。正常值:血清: 8~ 64温氏( Winslow )单位,或 40~ 180 苏氏( Somogyi )单位;尿: 4~ 32温氏单位。?急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外,迅速吸收入血,由尿排出,故血尿淀粉酶大为增加,是诊断本病的重要的化验检查。?淀粉酶值在严重坏死型者,因腺泡严重破坏,淀粉酶生成很少,故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升,提示病情有反复,如持续增高可能有并发症发生。当测定值>256 温氏单位或>500 苏氏单位,对急性胰腺炎的诊断才有意义。? ,发病后 24小时开始升高,可持续5~ 10天,对较晚患者测定其值有助诊断。? ( )。在发病后两天血钙开始下降,以第 4~5天后为显著,重型者可降至 ( 7mg/dl )以下,提示病情严重,预后不良。? ( MHA )测定? MHA 来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素,在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下,转化为正铁血红素,被吸收入血液中与白蛋白结合,形成正铁血红