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9 .肾盂肾炎一、临床表现除有尿路刺激症外,可有腰痛,肋脊角压痛或(和)叩痛和全身感染症状如寒战,发热,头痛,恶心,呕吐, WBC 升高等。血培养可能阳性。一般无高血压及氮质血症。肾浓缩功能可能下降,治疗后可恢复正常。二、诊断和鉴别诊断临床表现+ 实验室检查(尿 WBC 增高, 细菌检查阳性)。与发热性疾病所致蛋白尿或腹部,盆腔炎症鉴别。三、治疗 I. 轻型急性肾盂肾炎经单剂 3 天疗法( 复方磺***甲噁唑 2片/次,2次/d; 或氧***沙星 , 2/d )治疗失败的尿路感染,或有轻度发热和(或)肋脊角叩痛的肾盂肾炎,宜口服有效抗菌药物 14 天疗程。药物同上。 II. 较严重的肾盂肾炎发热超过 度, WBC 升高等全身感染中毒症状较明显者, 患者多是复杂性的肾盂肾炎,致病菌多为耐药 G- 杆菌。宜采用肌肉或静脉注射抗菌药物。在未有药物敏感实验结果前, 可暂时用庆大霉素或妥布霉素, 得到药物敏感实验结果后根据其敏感性使用抗生素 III. 重症肾盂肾炎有寒战, 高热, WBC 显著升高, 核左移等严重全身感染中毒症状, 或出现低血压,呼吸性碱中毒,怀疑为 G- 细菌败血症者,患者多是复杂性的肾盂肾炎,致病菌多为耐药 G- 杆菌。在未有药物敏感实验结果前,使用下列药物联合治疗 1. 半合成的广谱青霉素如哌拉西林 2 氨基糖苷类如妥布霉素或庆大霉素 3 第三代头孢菌素如头孢曲松钠, 头孢哌***钠。通常使用一种氨基糖苷类加一种半合成广谱青霉素或第三代头孢菌素类。如未能排除 G+ 球菌感染,可加氨卞西林。 B. Thronic 一、临床表现急性期临床表现与急性肾盂肾炎相同,慢性期则有贫血之临床表现,肾功能检查异常二、诊断和鉴别诊断影像学检查发现有局灶粗糙的肾皮质瘢痕,伴有相应的肾盏变形者, 可诊断本病。三、治疗一般治疗( 休息, 多饮水) 及有效抗生素治疗( 药物使用原则同急性), 但用药时间长,直至尿培养阴性。 4. 肾功能不全( Rental Failure ) 各种病因引起肾功能在短期内急剧下降的临床综合征,其血肌酐平均每日增加≧ μ mol/l 。 一、病因主要有缺血和肾***两大类,后者分外源性(生物***,化学***,抗菌药物) 及内源性(血/ 肌红蛋白等)。前者以各种原因导致心脏搏出量急剧减少导致血管内血液严重不足, 使肾脏灌注不足。心,肺,肝, 肾严重疾病, 感染以及影响肾脏血流动力学的药物如非甾体抗炎药的不合理使用等为诱因。二、发病机制 I. 肾血流动力学异常主要为肾血浆流量下降,肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少, 肾髓质充血等。其原因:1 交感神经过度兴奋 2. 肾内 RAS 兴奋 3. 肾内舒张血管性 PG ( PGI2 , PGE2 ) 合成减少, 收缩血管性 PG ( 血栓素 A2 ) 增加 4 血管缺血导致血管内皮损伤, 血管收缩因子( 内皮素) 产生过多, 舒张因子( NO ) 产生减少( 可能为最主要机制)5球- 管反馈过强造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。 II. 肾小管上皮细胞代谢障碍主要为缺氧 Reason : 1ATP 含量明显下降, Na+-K+-ATP 酶活性下降,胞内[Na+] , [Cl-] 上升, [K+] 下降,细胞肿胀 2. Ca2+-ATP 酶活性下降,线粒体肿胀,能量代谢异常 3. 胞膜上磷脂酶大量释放,促使线粒体及细胞膜功能失常 4 胞内酸中毒 III. 肾小管上皮脱落,管腔中管型形成, 管腔阻塞,压力过高,妨碍肾小球滤过,积累于管腔中的液体沿受损细胞间隙进入组织,加剧组织水肿,降低 GFR 及肾小管间质性缺血性障碍。三、临床表现分少尿型及非少尿型(预后好) I. 少尿期一般持续 5~7 天,有时 10~14 天。个别可持续 3~4 周。(1 )尿量明显减少日尿量少于 400ml 为少尿,少于 100ml 为无尿。非少尿型尿量可不减少,血肌酐每日上升 ~ 以上。(2 )系统症状 1 )消化系统症状:厌食,恶心,呕吐,重者消化道出血,少数出现肝衰,黄疸 2 )心血管系统征象(血压)取决于体液平衡状况,体内水过多可可导致气促,端坐呼吸, 肺湿啰音等;年长者易发生心衰。 3 )肺部症状,重者可发生 ARDS 。 4 )神经系统:性格改变,神志模糊,昏迷,抽搐等。 5 )重者可有出血倾向,表现为 DIC 。(3) 生化及电解质异常血肌酐, 血尿素氮升高, 酸中毒, 高钾血症为最常见。水潴留过多可导致低血钠。 II. 多尿期尿量从少尿逐渐增加至超过正常量的时期,通常持续 1~3 周。尿量可达日 3000~5000ml. 比重通常偏低。早期血肌酐, 血尿素氮可继续上升, 但为期不长。少数患者可有脱水, 血压下降等。系统症