开题报告se对发育期大鼠学习记忆、胆碱能系统影响及丹参干预的实验研究大学毕设论文.doc

学号: 大学研究生学位论文开题报告及论文工作实施计划院( 系、所) 临床医学院学科(专业) 科学研究生姓名学位门类与学位级别医学硕士导师姓名入学年月开题报告日期 2003 年12月制表填表须知 1 、论文开题报告由研究生本人向审议小组报告并听取意见后,在指导教师或有关教师指导下填写此表。 2 、博士生应在入学后第二学期结束前、硕士生应在第三学期结束前完成此开题报告。研究生院培养与学籍管理办公室收到此开题报告至少半年后才予受理答辩申请, 因迟交开题报告影响答辩而超过学制规定年限,由研究生本人负责; 3 、研究生开题前宜填写查新报告。查新报告对理、工、医、管等学科博士生作为必要环节。博士生查新工作可委托图书馆负责, 也可在完成网络文献检索类研究生课程的学****或参加学校组织的网络文献检索培训后, 自行组织查新检索, 自行组织查新需要详细文献查新述评作为附件。自行查新报告须经导师审查后由开题报告审核专家组审核签字( 或盖章)。硕士生和文科博士生开题查新参考上述办法, 不作硬性要求。 4、本表一式两份, 一份研究生自留放入本人“研究生档案材料袋”; 一份由院(系、所) 保存并归入院( 系、所) 研究生教学档案。 5 、学位门类与学位级别指的是工学( 或理学等) 博士、硕士。 6 、本表下载区: 。本表电子文档打印时用 A4 纸张,格式不变,内容较多是可以加页。 1 一、学位论文开题报告论文题目 SE 对发育期大鼠学****记忆、胆碱能系统影响及丹参干预的实验研究研究方向神经心理题目来源国家部委省市厂、矿自选有无合同经费数备注题目类型理论研究应用研究工程技术跨学科研究其他论文开题前上网检索情况(硕士生可不作要求;理、工、医、管学科博士生应填写查新报告) 图书馆负责查新图书馆有关部门签字(或盖章) 研究生自行查新开设网络检索课程( 或讲座) 的教师签字: 年月日开题报告内容一. 立题依据癫痫是由多种原因引起的脑功能障碍综合征,是脑细胞群异常超同步化放电引起的突发性、暂时性、发作性脑功能紊乱。世界上癫痫患者超过 5‰。癫痫的起病与年龄密切相关,儿童期是癫痫高发年龄段,我国的调查表明: 1岁以内起病患儿占小儿癫痫总数的 %, 7岁以内起病患儿占总数的 %,说明小儿癫痫多发生于学龄前期,即使成年癫痫,起病年龄 15岁以下者也接近 50%。学****记忆是中枢高级神经精神活动的重要功能之一,是人及动物赖以生存的最基本的神经精神活动。影响癫痫患儿学****记忆功能的主要因素为:癫痫基础病因、临床发作类型、癫痫发病年龄、癫痫发作频率及持续时间、癫痫控制情况及抗癫痫药本身对认知功能的影响。大量研究证实,癫痫发作尤以癫痫持续状态( status epilepticus, SE ),不仅可引起暂时性脑功能障碍,且可致严重的器质性脑损伤,进而引起学****记忆及行为异常等严重后果。动物实验研究认为, SE 对大鼠的情感记忆有近期影响[1], SE 可使大鼠学****记忆功能受损[2],但机制仍无法完全阐明。 SE 致学****记忆受损己成为神经领域关注的热点问题。 SE 导致脑损伤主要表现为海马 CA3 区、齿状回神经元线粒体体积缩小,基质浓缩,、畸形,同时可见高尔基复合体轻-中度扩张等形态学改变,最终出现神经元丢失、胶质细胞浸入病变神经元周围;以及细胞凋亡的形态学变化[3]。近来有研究证实 SE 后鼠脑海马区树突的分枝和密度降低[4],齿状回可见苔鲜样纤维发芽[5]。 SE 发作后脑神经元的损伤有一动态变化过程[6]。发作后 4h, SE 动物即有部分神经元变性,继之出现神经元坏死的病理学特征, 于发作后 2-3 天达高峰。发作后 7天,变性坏死减轻,主要见神经元丢失后遗留的“空穴”,胶质细胞浸入病变神经元周围和神经元脱失区,而锥体层神经元减少。 2 长期以来人们一直认为 SE 过程中伴有的缺氧缺血是选择性神经元损伤的主要原因[7]。然而近年动物实验研究证实,选择性损伤神经元的分布与癫痫活动的传播密切相关。 Holmes 等[8] 证实 SE 发作后的神经元丢失是过度兴奋的结果。发作导致神经元的大量去极化而致谷氨酸过度释放,进而引起一系列的生化级联反应导致神经元损伤或死亡。同时仅有痫性放电但无惊厥行为发作的动物及患者,同样发生惊厥性脑损伤[9-10] 。这些现象均证实 SE 中的神经元损伤, 除与脑缺氧缺血有关外,主要还与皮层细胞过度兴奋和放电有关[8]。尚有研究者认为苔鲜纤维发芽导致“苔鲜纤维-颗粒细胞树突”兴奋性突触环路的形成[ 5],然而目前对苔鲜纤维发芽的机制尚不完全清楚,其也有可能是代偿性的和有利的。未成熟脑惊厥阈值低,对惊厥刺激敏感性高。以相当于婴儿期和成年期 Wistar 大鼠为对象,发现在相同致惊剂量下,在成年鼠多诱发局限性惊厥或短暂全身