低血糖症1 PPT课件.ppt

低血糖症
解放军总医院老年内分泌科
李春霖
低血糖症概述:
定义:指血糖浓度于正常低限所引起的相应
症状与体征这一生理或病理状况。
诊断标准:血浆葡萄糖< (50mg/dl)。
危害:脑。
区别:低血糖症:血糖低,有症状
低血糖:血糖低,有或无症状
低血糖反应:有症状,有或无血糖低
正常血糖调节
正常血糖波动范围:-
升血糖因素:糖摄入、糖原分解、糖异生。
肾上腺素、胰高糖素、GH、糖皮质激素
降血糖因素:糖分解、糖原合成、糖转换
胰岛素
糖代谢的重要器官:肝脏、肌肉、脂肪、肾、
神经系统、内分泌系统
引起低血糖的原因
摄入不足:饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足
消耗过多:剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤
糖原分解与糖异生不足:肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏
糖原合成或转换为非糖物质增多,或降血糖激素分泌过多:胰岛细胞瘤、降糖药物过量
低血糖的分类--空腹低血糖
胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)
拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚***或胰高糖素分泌减少)
肝糖输出减少(各种重度肝损坏)
胰外恶性肿瘤
胰岛素或胰岛素受体自身抗体的免疫性疾病
降糖药物:胰岛素或磺酰脲类药物
其他药物:心得安、水杨酸类等
严重营养不良
低血糖的分类--餐后低血糖 (反应性低血糖)
功能性低血糖
滋养性低血糖(胃切除术、胃空肠吻合术后)
早期糖尿病性反应性低血糖
酒精性低血糖
遗传性果糖不耐受症
特发性低血糖症
机体对低血糖的反应
低血糖中枢神经系统
1. 直接作用:升高血糖
2. 刺激升糖激素分泌,增强储存能量动员
关键环节:低血糖交感神经兴奋,儿茶酚***升高,抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖,促进糖异生和***体生成保证脑能源的供给.
低血糖对脑的主要影响
脑的供能:血糖、***体。脑没有糖原储备,不能利用游离脂肪酸,且***体生成需要一定时间,因此依赖于血糖。即使是低血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。
低血糖引起的神经损害取决于:低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。
脑组织对糖的敏感性:大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感,其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干,最后为脊髓。
低血糖的病理和临床表现(1)
低血糖交感神经兴奋,儿茶酚***升高,刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状:心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。
激素释放的血糖阈值:
70-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH
55-60mg/dl:皮质醇
50mg/dl:去甲肾上腺素
低血糖的病理和临床表现(2)
低血糖脑组织缺糖:充血、多发出血行瘀斑;脑水肿、点状坏死;神经细胞坏死、脑软化。临床表现为:
大脑皮质受抑制:意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等
皮质下中枢受累(基底节、下丘脑、自主神经):骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。
中脑受累:痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等
延脑受累:昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。