临床生物化学检验技术：第12章 肝胆疾病的生物化学检验.ppt

第十二章 肝胆疾病的生物化学检验
重点提示
了解肝脏的生物化学功能和生物转化的概念、类型及特点、胆红素的正常代谢通路
掌握肝胆疾病的常用生物化学检验项目及检测技术
掌握直接胆红素、间接胆红素、黄疸、肝炎等的概念。黄疸的实验室诊细胞损伤时，肝内脂肪氧化分解降低或脂肪合成增多或磷脂合成障碍，过多的脂肪在肝细胞内沉积而形成脂肪肝
脂质代谢紊乱
（三）脂质代谢紊乱
在肝功能严重障碍时，肝合成胆固醇和HDL减少，VLDL输出减少，引起血浆中TC、TG、LDL及HDL减少，尤其以HDL下降最明显
慢性肝内外胆汁郁积患者血浆胆固醇和磷脂明显增高，出现异常的脂蛋白X（lipoprotein-X，LP-X）
脂质代谢紊乱
黄疸的概念
凡能引起胆红素生成过多、或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素均可使血中胆红素增高，而出现高胆红素血症
胆红素是金黄色色素，当血清中浓度高时，则可扩散入组织，组织被染黄，称为黄疸
（四）胆红素代谢紊乱
胆红素代谢紊乱
隐性黄疸
< mol/L，外观看不出
显性黄疸
≥ mol/L，有黄染的现象
（四）胆红素代谢紊乱
胆红素代谢紊乱
根据肉眼可否见到黄染现象分为
显性黄疸和隐性黄疸
根据发病原因可分为
溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸
根据病变部位可分为
肝前性、肝性和肝后性黄疸
根据血中升高的胆红素的类型分为
高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸
黄疸的分类
黄疸的分类
黄疸的发病机制
胆红素形成过多
肝细胞处理胆红素的能力下降
胆红素在肝外的排泄障碍
黄疸的发病机制
胆红素形成过多——溶血性黄疸
血中未结合胆红素含量增高；总胆红素升高，结合胆红素仅为总胆红素的20%
未结合胆红素不能由肾小球滤过，故尿中无胆红素排出
肝最大限度地处理和排泄胆红素，因而肠道中形成的胆素原增多，粪便排出的胆素原也增多，粪便颜色加深
尿中排出的胆素原也相应增加，胆红素阴性
——高未结合胆红素血症
黄疸的发病机制
肝细胞处理能力下降——肝细胞性黄疸
血中两种胆红素含量都增高。总胆红素升高，结合胆红素占总胆红素的35%以上
结合胆红素可由肾小球滤过，尿中出现胆红素
结合胆红素在肝内生成减少，粪便颜色变浅
——高未结合和结合胆红素血症
黄疸的发病机制
肝细胞处理能力下降——肝细胞性黄疸
尿中胆素原含量变化不定。一方面是从肠吸收的胆素原不能有效地随胆汁排出，使血中胆素原增加，尿中胆素原增加；另一方面是肝实质性损伤及炎症、肿胀等造成肝、胆管阻塞，结合胆红素不能排入肠道，尿中胆素原减少
——高未结合和结合胆红素血症
黄疸的发病机制
胆红素排泄障碍---阻塞性黄疸
血中结合胆红素含量增高，总胆红素升高，结合胆红素占总胆红素的50%以上
结合胆红素能被肾小球滤过，尿中出现胆红素
胆红素不易或不能随胆汁排入肠道，因而肠腔胆素原很少或缺失，粪便颜色变浅或呈灰白色
尿中排出的胆素原也相应变少，胆红素阳性
——高结合胆红素血症
黄疸的发病机制
新生儿生理性黄疸的成因
新生儿体内红细胞数量相对较多，寿命较短，破坏增多，引起胆红素产生过多
肝细胞内葡萄糖醛酸基转移酶活性不高
新生儿肝细胞内缺乏Y蛋白，胆红素的摄取能力不及***
母乳中含有孕二醇，对葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用
无效红细胞生成等
新生儿生理性黄疸的成因
（五）胆汁酸代谢紊乱
胆汁酸代谢遗传性缺陷
肝胆疾病时的代谢异常
肠道疾病时的代谢异常
高脂蛋白血症时的代谢异常
胆汁酸代谢紊乱
第二节 肝胆疾病的生物化学检验项目与检测方法
一、相关酶及同工酶
二、蛋白质合成功能
三、血清胆汁酸
四、血清胆红素
五、血清胶原蛋白
六、其他
肝胆疾病的生物化学检验项目与检测方法
肝病时血清酶学检查按临床用途分为四类
反映肝实质细胞损害为主的酶类
反映胆汁淤积为主的酶类
反映肝纤维化为主的酶类
反映肝脏合成能力的酶类
一、相关酶及同工酶
相关酶及同工酶
肝病的血清酶学检查
一、相关酶及同工酶
反映肝实质细胞损害为主的酶类




反映肝实质细胞损害为主的酶类
（1）检测项目
血清转氨酶
检测依据
血清转氨酶主要有丙氨酸转氨酶（ALT）和门冬氨酸转氨酶（AST）。转氨酶主要存在于肝细胞内，细胞内/外酶活性为5000/1，只要有1%的肝细胞破坏，其所释放入血的转氨酶即足以使血清中转氨酶水平升高1倍。当肝细胞变性坏死时，只要有1/1000肝细胞中的ALT进入