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z3-6酒与解酒--酒大伤身.ppt


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z3-6酒与解酒--酒大伤身
急性毒害作用:
主要对中枢神经系统:乙醇既有水溶性也有脂溶性,可迅速通过血脑屏障和细胞膜,作用于膜上的某些酶而影响脑细胞功能。
小剂量饮酒,出现兴奋作用,乙醇作用于γ-氨基丁酸受体,干扰γ-氨基丁酸对脑lerance)
饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产生耐受性,效力减低,酒量增大。需要增加酒量才能到达原有效果。
依赖性(dependence)
为了获得饮酒后的快感,渴望饮酒,产生心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化变化,以至于需要乙醇持续地存在于体内,以免发生戒断症状,从而产生躯体依赖。
酒精耐受力低
决定γ-氨基丁酸受体的基因,有一个天然的单核苷酸变异形态,由此生成的γ-氨基丁酸受体蛋白质有一个单氨基酸变异形态,这种变异蛋白会大大削弱神经系统对酒精的耐受力。
带有变异基因的人,在喝了很小一杯酒后就快速进入酒醉状态。
如果能通过基因分析确定易染上酒瘾的人群,就可以提前告知这些人,让他们远离酒精。
戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖,一旦停止饮酒,出现与酒精中毒相反的不适症状。包括:单纯性戒断反应,酒精性幻觉反应,戒断性惊厥反应、震颤谵妄反应。
倒醉
饮酒后第二天头痛、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、多汗、不能进食。原因:过量饮酒;酒精代谢延迟;缺乏分解酒精的酶;酒精对中枢神经系统的毒害作用——植物神经功能紊乱。
酒量
相关因素:体重、胖瘦、性别、身体状况、饮酒频度、对酒精的耐受性。也有研究与胃、肠和肝存在的酒精分解酶有关。
酒后脸红或酒精过敏
酒精的扩血管作用;酒精诱导血管活性物质产生,促使血管扩张和渗出;酒精作为过敏原,诱导组织***产生,产生过敏反应;双硫仑反应。
双硫仑反应
一些药物可抑制分解乙醛的酶,使乙醛在体内积聚,出现恶心、呕吐、头痛、面红、低血压、呼吸困难等症状。
酒后脸色不变色或苍白
该人对酒精的扩血管作用不敏感,甚至产生迷走神经亢进,外周血管收缩,而内脏血管扩张,胃肠反应强烈,也容易倒醉。
某种酒上头与不上头
饮某些高度酒后几乎没有头痛头晕症状,而某些低度酒饮后倒出现严重头痛头晕症状。一般认为与饮酒速度、饮酒量相关。其实与该酒的提纯程度、酿酒工艺、勾兑酒精来源有关,特别与甲醇含量有关。
五、特殊检查异常
急性酒精中毒时,呼气中乙醇浓度与血清中乙醇浓度相当;
急性酒精中毒时,有轻度代谢性酸中毒;
可有低血钾、低血镁、低血钙、低血糖;
有明显肝功能异常。
六、酒精相关的兼症医学
饮酒相关性疾病
肥胖、高血脂(特别是高甘油三酯)、糖尿病、高血压病、冠心病、酒精性心肌病,猝死;
Wernike病、Korsakoff病、周围神经炎;
反流性食管炎、胃炎、胃溃疡、应激性溃疡、胃出血、急性胰腺炎、小肠营养吸收不良,酒精性肝病、脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化、肝癌;
其他疾病:泌尿系结石;胎儿畸形;维生素B1 缺乏症,痛风 。
原发疾病与酒精中毒
心脏病、高血压病:双重作用,弊大于利。
糖尿病:禁酒。
消化性溃疡:刺激胃酸分泌,诱发穿孔。
胆、胰疾病:胆系梗阻、胰腺炎。
乙型肝炎病毒携带者:加重肝功损害,促发肝硬化和肝癌。
甲状腺机能亢进:加重症状,诱发危象,诱发房颤。
过敏:加重过敏。
药物与酒精中毒
安定类药物:增加中枢抑制作用;
抗生素:双硫仑样反应;
组织***:增加组织***释放,对抗抗组织***药物作用;
降压药:增加中枢抑制;或降压效果不量;
抗凝剂:出血副作用;
降糖药物:高血糖或低血糖;
毒品:增强作用,易成瘾。
七、急性酒精中毒的急救
对于轻症病人
无需治疗,兴奋躁动者加以约束;终止继续饮酒。
共济失调者
避免活动,避免摔倒;禁止驾车和操作,避免事故;酒后停止一切工作;终止继续饮酒;适当休息即可好转。
烦躁不安、过度兴奋者
一般不用镇静剂,可用小剂量***,禁止用吗啡、***丙嗪、苯巴比妥等镇静剂。
对于昏迷患者:
重点是维持生命体征。
(1)维持气道通畅,给氧,必要时用口咽通气道、气管插管、人工辅助呼吸;
(2)维持循环功能:注意血压、脉搏,静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。
(3)心电监护,有无心律失常和心肌损害。
(4)保温,维持正常体温。
(5)维持营养:保持水、电解质、酸碱平衡,应用能量和维生素。肌注维生素B1100-200mg。
(6)保护大脑功能,应用naloxane(

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  • 时间2022-06-11
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