《骨质疏松症概论》.ppt

骨质疏松症概论
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1993年香港第四届国际骨质疏松大会定义原发性骨质疏松症是:
骨质疏松症定义
以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的、致使骨脆性增高以及极易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
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200缩性骨折
3-4年自行缓解或用药后治愈
特发性青少年骨质疏松症
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发生于青中年男性
绝经前非妊娠、哺乳期妇女
非继发因素引起
特发性成年骨质疏松症
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初次妊娠
围产期至分娩后3个月左右发病
一过性腰痛或脊椎压缩性骨折
特发妊娠、哺乳期骨质疏松症
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高转换型骨质疏松症
骨吸收及骨形成均增加,主要见于：妇女绝
经后早期、甲旁亢、甲亢、类风湿性关节炎、
低转换型骨质疏松症
骨吸收增加或减少
骨形成降低，主要见于老年性骨质疏松症
骨质疏松症病理学分类
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我国及我省老年人口概况
中国是未富先老的国家，2006年已开始进入老龄化社会，湖南省是第七个进入老龄化社会的省份
至2010年，
我省60岁以上的老年人大约为1000万
衡阳市60岁以上的老年人口大约为100万人
骨质疏松的流行病学
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据统计:2006年我国50岁以上的人群中,约有6944万人（男1534万,女5410万）患有骨质疏松症,约21390万人存在低骨量（男10043万,女11347万）
据推算:到2010年,我国50岁以上人群中约9000万人患有骨质疏松症。
我国骨质疏松症的发病率
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第一位：%
第二位：%
第三位：%
第四位：%
第五位：%
2003年国家卫生部发布的居民慢性疾病患病率
调查结果显示
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木陈自然变朽，人老必然骨脆？
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骨量会随着年龄的增加而逐渐下降
但不是每个人都会患上骨质疏松症
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峰值骨量的高低
骨量丢失的快慢
决定人一生中是否发生骨质疏松的两个关键因素
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峰值骨量越低或出现越早
发生骨质疏松的危险越大
峰值骨量越高或出现越晚
发生骨质疏松症的危险越小
峰值骨量与骨质疏松风险
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种族：白种人和黄种人风险高于黑种人
性别：女性风险高于男性
年龄：风险呈增龄性改变
营养：钙、蛋白质、维生素摄入不足或吸收障碍易
发生骨质疏松
性激素水平： 早绝经、雌激素缺乏易患骨质疏松
体重及体型：体重过低、身体偏瘦易患骨质疏松
骨质疏松的风险因素
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脆性骨折家族史
生活方式：吸烟、过量饮酒、过量碳酸饮料、浓茶
缺乏体力活动
长期卧床
患有影响骨代谢的疾病
长期服用影响骨代谢的药物
骨质疏松的风险因素
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激素水平
细胞因素
营养因素
遗传因素
生活****惯
运动与制动
药物与疾病
峰值骨量
骨质疏松的病理生理学
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雌激素——抑制骨吸收
降钙素——抑制骨吸收
甲状旁腺素——增加破骨细胞活性、促进骨
吸收同时促进成骨细胞活性
(OH)2D3——促进肠钙吸收
雄激素——促进骨形成
甲状腺素——(OH)2D3的生成
皮质类固醇激素——抑制骨形成
生长激素
与骨质疏松症相关的激素
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激素调控对骨质疏松症的作用
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白细胞介素1（IL-1）
白细胞介素6（IL-6）
肿瘤坏死因子（TNF）
白细胞抑制因子（M-CSF）
白细胞介素4（IL-4）……抑制骨吸收
前列腺素（PG）……低浓度：刺激骨形成
……高浓度：刺激骨吸收
与骨质疏松症相关的细胞因子
促进骨吸收
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成纤维细胞生长因子（FGF）
胰岛素样生长因子（IGF）
软骨调节因子（chM-I）
转移生长因子（TGF）
一氧化氮（NO）
骨保护素（OPG）
基质金属蛋白酶（MMPS）
调节骨、软骨代谢的因子
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钙
维生素D、维生素C、维生素A、维生素K
蛋白质、氨基酸
磷
***
镁
硼
营养因素
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维生素D受体基因多态性
雌激素受体基因多态性
胶原基因多态性
载脂蛋白E基因多态性
遗传因素
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吸烟
女性吸烟者较非吸烟者更早进入绝经期
吸烟者比非吸烟者更瘦，因为雌激素主要在
脂肪中转