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题目:恩施黑猪 PTGFR 基因 SNP 检测及遗传多态性分析学生:毕四海指导老师:杨军班级:动科 31002 班核心组成结果与分析小结与讨论致谢材料与方法前言前言我们都知道,母猪有发情周期,其本质是受下丘脑—垂体—卵巢轴系调控而产生的周而复始的生殖生理变化。发情前期黄体进一步液化,卵泡开始发育; 发情期卵泡发育成熟; 发情后期成熟卵泡破裂、排卵,黄体开始形成; 间情期黄体逐渐发育,并达到最大,孕激素分泌量也随之逐渐达到最高水平,性中枢受到抑制。若是母猪未成功受孕,其子宫内膜产生的前列腺素 PGF2 α通过逆流途径促进黄体退化,使之进入下一个发情周期; 反之若母猪妊娠,则转化为妊娠黄体。这种暂时性的分泌器官分泌的孕***是维持妊娠的主要激素。由于猪的胎盘不能分泌足够的孕***来维持妊娠,在此不再赘述。主要激素的变化雌激素?妊娠早期,雌激素(Estrogen) 主要来源于黄体。随着妊娠期的增长,在母体产生的雌激素以及胎儿皮质醇增加的影响下,胎盘产生的雌激素逐渐增加,分娩时达到最高峰。在分娩前,体内雌激素的水平增高而孕***浓度下降,导致孕***与雌激素的比值发生变化,使子宫肌层对催产素的敏感性增高。妊娠期间雌激素可以调节孕***的合成和分泌。分娩时,雌激素可能通过对孕***的抑制作用、刺激催产素受体的发育、刺激前列腺素的合成和释放增强子宫肌层的自发性收缩。孕***?在妊娠早期维持妊娠所需的孕***来自于黄体。?妊娠的中后期,孕***主要作用有五个方面:促进子宫内膜的基质细胞蜕膜化;抑制雌激素和催产素等对子宫肌层的收缩作用,使子宫保持静止,保证胎儿生活在一个平衡稳定的环境中;抑制前列腺素的合成,保持子宫肌层处于静止状态,抑制子宫节律收缩的起始;能够抑制一些与免疫排斥相关的免疫反应;能够抑制 T细胞介导的组织感染,赋予着床的胚胎和发育的胎盘免疫能力。?动物实验证明,孕***浓度的降低伴随有 PGF2 α的分泌增多。孕***浓度降低使抑制子宫肌层收缩的作用被解除。在家畜中,胎儿成熟时分泌的糖皮质激素能够刺激子宫分泌前列腺素,它可以顺着子宫颈进入母体的腹腔溶解黄体。但是临产前和分娩时孕妇的孕***浓度反而高于妊娠的其他阶段,这有可能是由于孕***受体不同亚型表达比例发生变化,导致孕***不能够发挥作用。前列腺素?哺乳动物卵泡颗粒细胞产生的前列腺素是排卵所必需的。通过对前列腺素合成的抑制可以阻止实验动物和非人灵长类的自发排卵和诱发排卵。当内源性的前列腺素合成受阻时,注射前列腺素能够引发排卵。?前列腺素是溶解黄体、刺激子宫肌收缩的重要物质。子宫内膜来源的 PGF2 α在流经子宫静脉时通过逆流循环到达卵巢,引起黄体的溶解( Mitchell et al , 1995 )。高水平的 PGF2 α引起黄体分泌催产素。另外前列腺素对子宫平滑肌有强烈的刺激作用,通过受体使肌肉收缩。敲除 PGF2 α受体基因的小鼠可以正常发育,但不能正常分娩。前列腺素合成酶 I(Cycloxygenase-1,COX-1) 基因敲除的小鼠不能正常分娩,可能是由于黄体的退化受阻造成的(Gibb,1998) 。催产素?催产素(Oxytixin,OXT) 对分娩的发动起重要的但非分娩发动的启动因子。将已妊娠绵羊或其他实验动物的垂体切除,它们仍然可以按照本身的模式分娩。将小鼠的催产素基因敲除,它仍然有正常的妊娠和分娩过程。分娩开始时血液中的 OXT 含量变化不大,当胎头通过产道时或者多胎动物产出一仔后,引起反射性的紧张活动,其分泌量才相对增加。妊娠早期,子宫对大剂量催产素也不发生反应,它会受到催产素酶的降解,而到妊娠后期由于降解催产素酶的逐渐消失,仅用少量催产素即可引起子宫强烈收缩。实验证明,妊娠末期子宫对催产素的敏感性可以增加 20倍。临产前孕***分泌量下降,雌激素增多,可以激发催产素的分泌。它还能刺激前列腺素的合成,进一步增强子宫的收缩。分娩的启动并非单一因素所致,而是由机械扩张、神经及激素等多种因素相互关系!彼此协调所促成。促肾上腺皮质素释放激素( Corticotropin Releasing Hormone , CRH )可能决定分娩的起始,分娩启动前母体的 CRH 水平达到最高水平。切除羊胎儿的下丘脑、垂体和肾上腺可以阻止分娩,使妊娠期延长。给切除垂体和肾上腺的胎儿滴注促肾上腺皮质激(Adrenocorticotrophic Hormone,ACTH) 或者地塞米松能诱发分娩,而且给妊娠末期的胎羔滴注合成的 ACTH 或者地塞米松也能诱发早产。肺泡表面活性蛋白 A(Surfactant Protein A,SP-A) 在妊娠完成 80% 时胎肺开始表达,并在出生前达到最高峰。这有可能是皮质醇促进胎肺的成熟,其分泌的 SP-A 进入羊水作为巨噬细胞活化和迁移的信号,确保发生炎症反应导致分娩。有证据表明分娩前的起始与子宫