休克的病理、分类和学说的进展.doc

1 休克的病理、分类和学说的进展关键词:休克病理分类进展一、休克的病理状态 1. 心收缩力降低心输出量是每搏量与心率的乘积, 每搏量则由心脏前负荷、心收缩力和后负荷所决定。在循环血流量减少性休克时前负荷降低,心输出量减少,如体克迁延, 则冠脉灌注减少, 心收缩力因心肌缺血而受到抑制, 泵功能失调, 心输出量降低。在过敏性休克时, 心肌本身由于抗原抗体反应而成为靶器官, 因心收缩力的抑制和低心输出量致休克全面恶化。在烧伤中由于介质向血中释放心收缩力也受到抑制。于败血症性休克时,在心输出量增加的高动力型中也可见到心肌抑制,引起左、右室驱出率减低和心脏扩张。此时即使给与输液负荷, 心输出量的增加也很有限。 Parrillo 等的研究显示, 在败血症性休克患者的血液中可出现引起心肌抑制的物质, 即细胞因子( TNF- α、 IL-1 、 IL-6 ) 的相乘作用。 Finkel 等提出“ STITCH ,即 S (败血症)、T (外伤)、I (缺血)、T (心脏移植排斥反应)、C (心肌炎)、H (充血 2 性心力衰竭) 综合征”的概念, 认为其共同特征是全身性炎症反应、心肌抑制( 可逆性) 和儿茶酚***反应性低下。这不仅存在于败血症性休克时,还有心收缩力被抑制的病理状态, 这就表明细胞因子为其扳机。 2. 循环血量减少循环血量减少可因为出血引起血管内容量减少所致, 但细胞外液( 间质液) 也减少。面对出血, 间质液水可向血管骨移动, Ht 也逐渐降低。在烧伤时血管通透性亢进,水分向间质液移动,也呈现循环血量减少倾向。在循环血量减少的出血时,可见交感神经紧张和外周血管收缩,以保持血压的正常。根据心率增块、尿量减少, 手足皮肤发冷、苍白、出汗和意识模糊等临床症状早期输液, 并参考输液导致的全身症状改善的程度调节输液量。输液可选择电解质或胶溶液, 目前尚难确定两者孰优孰劣。在电解质溶液方面, 日本使用乳酸林格氏液和醋酸林格氏液,欧美则正在试用高张盐水( % ) 。这些液体可望有增加血浆容量、改善心脏功能和扩张外周血管的效果, 作为院前输液和外伤、烧伤及出血时的输液而使用。据说这种高张盐水的特点是保持T 细胞功能, 对免疫功能有良好影响。在外伤患者中使用可减少 ARDS 和败血症的发生。这些特点令人很感兴趣。 3. 血流分布异常在休克时, 如心输出量减少, 是可见脑、心肌血流得以维持, 而肌肉、内脏血流减少的不均匀等分配。 3 这对于内环境稳定虽很重要, 但为此作出牺牲的脏器则会受到由血流减少和缺血造成的损害。因内脏在休克进血流减少明显, 且肠壁绒毛部对缺血、缺氧敏感, 故不能行使屏障作用, 以致肠内细菌遂通过肠壁向血内移行, 而进展为内***血症(细菌移行)。门脉血流减少作为休克的病理状态有重要意义,而消化管粘膜 pH 测定对发现此种内脏缺氧有所帮助,已在临床中应用。虽肝脏血流为门脉血流和肝动脉血流之和, 但肝动脉血流增加代偿门脉血流减低的机制是肝动脉缓冲反应( HABR ) ,但在内***休克时这一反应则难以发挥作用,肝血流的维持就成为问题。。 4. 微小、/ 关系正常人供氧量为 1000ml/ 分,氧耗量( ) 为 250ml/ 分, 但在休克时不能维持正常而成为供氧依赖性水平, 是这两类休克的一个侧面; 在败血症性休克时如未能因心输出量的增加而达到正常以上的水平,则也不能维持正常。这是由于重要脏器血流分布减少并出现血流量超过正常的脏器之故。在微循环中也可因分流增加而不能维持有效脏器血流。其机制还有血管与组织之间因水贮留而屏障作用增大, 以致氧的移行不能进行, 进行因线粒体功能减低使氧耗受到抑制。 5. 缺血、再灌注损伤组织陷入缺血就是休克, 此后就开始再灌注。不仅在出血性休克和心源性休克, 在心肌缺血和 4 肠动脉闭塞等休克以外, 也可见到这种损害。此时起不良作用的是活性氧类物质( ROS ) ,因血管内皮缺血, ATP 转化为次黄嘌呤,而在再灌注时则产生和 H2O2 ,这些物质对组织有损伤作用。正常时流向的电子流在 1% 以下,缺血和再灌注时则显著增加。减少缺氧( 氧债) 和缩短低灌注时间是此类损伤对策的第一步。 6. 细胞因子网络在全身炎症反应综合症( SIRS ) 中起主要作用者是 ROS 以外的因素。在细菌感染和外伤引起的炎症反应中,局部可出现单核细胞、巨噬细胞分泌 TNF 、 IL- 1 等细胞因子和 C3 、 C5 等补体。细胞因子担负机体信息传递任务, 白细胞( 中性粒细胞) 接受此信息而被激活, 遂聚集于炎症部位并与血管内皮发生反应。血管内皮及炎症反应的场所,对后述的肾上腺髓质素( adrenomodullin )和内皮素等肽类的产生也有重要作用。白细胞开始在血管内皮上滚动, 血管壁和白细胞两方面都通过细胞因子而表达