脑卒中治疗期.ppt

脑卒中治疗期
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脑卒中治疗期
16–31% 的卒中住院病人营养不良。
卒中对营养情况的影响取决于脑损伤的部位和大小。
卒中病人的营养支持是通过消化道内外各种途径及方式为病人提供全面、充足的机体所需各种营养物质。
目的是预防营养不良和维持病人的营养状态。
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神经疾病营养障碍原因
(一)营养物质摄入困难
意识障碍
神经性球麻痹——吞咽障碍
急性胃黏膜病变
上消化道出血
急性胃肠功能障碍
腹胀、腹泻、肠梗阻
神经源性呕吐
卒中后抑郁和交流障碍导致自主摄食能力下降
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神经疾病营养障碍原因
(二)分解代谢与合成代谢失衡
卒中使机体处于高分解状态,自身代谢平衡紊乱
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,蛋白质分解大于合成,胰岛素抵抗,糖和脂肪代谢紊乱,呈现明显的负氮平衡、低蛋白血症和高糖血症。影响营养成分的消化和吸收、。尤其加速内脏蛋白质的消耗。
神经疾病营养障碍原因
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脑卒中病人营养代谢特点
糖代谢
应激期交感神经兴奋,胰高血糖素、糖皮质激素等增高。肝糖原分解,糖异生作用增强,组织对血糖的利用受抑制,对胰岛素的拮抗作用,可出现胰岛素耐受现象。
急性卒中受损神经细胞呈无氧酵解,导致酸性产物堆积——代谢性酸中毒,可影响神经细胞的代谢,并加重脑水肿。
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蛋白质代谢
蛋白质消耗增加,尿素氮排除增加,负氮平衡,脏器蛋白水平下降。
呼吸肌收缩力和耐力降低导致自主呼吸及排痰能力减弱、肺部感染、呼吸衰竭,从而加重全身缺血、缺氧程度,影响神经细胞恢复。
血液中蛋白含量减少,影响血浆胶体渗透压,组织间隙水肿,肺内含水量增加,影响氧的弥散,亦可加重机体缺血、缺氧,引起神经细胞功能恢复的障碍。
脑卒中病人营养代谢特点
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脂肪代谢
高分解代谢作用使脂肪动员成为能量的重要来源。
肝中三酰甘油和胆固醇合成增加,血浆中游离脂肪酸和甘油水平增高,脂肪酸经过连续的氧化过程生成乙酰乙酸、β-羟丁酸、***。
大量***体造成代谢性酸中毒,可加重脑水肿并影响神经功能的恢复。
脑卒中病人营养代谢特点
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水电解质代谢
醛固***、血管紧张素Ⅱ大量分泌可引起肾脏对Na+、Cl-和水重吸收增加,排K+增加,若同时伴有发热或脱水治疗等,机体大量水分丢失,可造成高钠血症而呈高渗状态。
脑卒中病人营养代谢特点
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微量元素代谢
脑血管疾病时血清硒、铜、锌、铬、钙、镁降低,病情越重下降越明显,与摄入减少,排出过多、组织损伤有关。
维生素E清除自由基,提高脑组织对缺氧的耐受。抗氧化剂可能通过抑制LDL的氧化而减缓脑动脉粥样硬化的进程或减少神经细胞损害等。
脑卒中病人营养代谢特点
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