核医学肾显像教学课件.ppt

泌尿系统
放射性核素示踪技术测定肾脏功能始于二十世纪五十年代初。随着SPECT的普及，以及99mTc标记各种肾脏示踪剂的研制成功与广泛临床应用，在理论和技术方法上形成了核肾脏病学，并已成为临床核医学的经典内容。其中，放射性核素
男，56岁，反复腰痛、血尿2年。IVP右肾不显影；99mTc-DTPA显像右肾影小、血供差、功能受损(A)。经内科治疗2月后，肾显像随访右肾血供与功能明显改善(B)。
肾功能受损程度不同，在血流灌注和功能动态影像上有不同的表现。
99mTc-DTPA肾动态显像(A, B)及TACs (C)正常。总GFR为 ml/min，低于该年龄组参考正常值( ml/min)。
男，52岁，亲属活体肾移植供体。99mTc-DTPA肾血流灌注(A，C)与功能动态(B，D)显像。肾功能测定示左肾GFR(29 ml/min)，明显低于右肾(59 ml/min)。提示左肾功能受损，放弃肾移植。
女性，48岁，左肾结核99mTc-DTPA显像。
（二）诊断与鉴别诊断上尿路梗阻
根据梗阻部位、程度、时间及患侧肾功能状态的不同，肾动态显像有不同的表现。
肾外上尿路梗阻的典型影像：皮质功能相患侧肾实质清晰显影，并随时间逐渐消退；肾盏和（或）肾盂及梗阻部位上段输尿管影像明显扩张，放射性滞留且消退延缓；TAC呈持续性上升型。
右输尿管下端结石伴右肾积水99mTc-DTPA肾显像
肾外上尿路机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张引起的肾盂或肾盂输尿管积液在常规核素肾动态显像、IVP或超声检查的表现均有重叠，通常较难加以鉴别。鉴别机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张，通过利尿介入试验能有效，尿流量足够大时诊断准确率可达90%。
1. 利尿介入试验原理
非梗阻性因素引起上尿路扩张时，因其局部容积增加，尿液流速减慢，且潴留于扩张尿路的时间延长，肾动态显像表现为尿路放射性持续滞留的假性梗阻征象。应用利尿剂（如呋塞米）后，短时间内由于尿量明显增多，尿流速率加快，通过加速排出淤积在扩张尿路中的示踪剂。
机械性梗阻所致的尿路扩张，应用利尿剂后虽然尿流率增加，但由于梗阻未解除，显像剂不能有效排出。
利尿介入试验示意图
A. 梗阻性肾盂积水
B. 非梗阻性肾盂扩张
非梗阻性尿路扩张：典型影像表现为注射利尿剂后2～3 min，淤积在肾区的放射性浓聚影快速减弱，T-A曲线相应表现为排泄段明显下降。
高度机械性梗阻：注射利尿剂后，肾动态影像与T-A曲线无明显变化，甚至肾盂影有增强，T-A曲线进一步上升。
2. 结果判断
非梗阻性肾盂扩张（右肾）
99mTc-DTPA肾显像（A, B）及利尿介入试验（C）
右输尿管上段机械性梗阻（结石）
99mTc-DTPA显像及利尿介入试验（15 min注射速尿）
肾血管性高血压（renovascular hypertension，RVH）是指继发于肾动脉主干或其主要分支狭窄，肾动脉低灌注而引起的高血压。临床上，部分高血压病人合并有与其高血压无关的肾动脉狭窄（renal artery stenosis，RAS）。
因此，对于具有高血压又有RAS的病人，正确区别是RVH还是高血压合并RAS至关重要，因为两者的治疗原则不同，RVH经血管成形术能有效地缓解高血压，而后者即使血管成形术后也需终身服药控制高血压。
（三）诊断单纯性肾血管性高血压
．肾血管性高血压的诊断：
影像特点：患侧肾动脉灌注减少而延迟，
肾实质影像小而放射性分布少，
显影和消退皆延迟。部分后期
出现“倒相”（phase inversion)
一侧肾影出现延迟，肾影小而淡，
多见于该侧肾血管主干病变。
肾动脉灌注显像
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左侧肾血管性高血压肾动脉灌注图像
左侧肾血管性高血压的双肾功能影像
左侧肾血管性高血压肾动脉灌注曲线
左侧肾血管性高血压的双肾GFR
X线血管造影示左肾动脉狭窄
临床实践中，X线肾动脉造影，超声检查及常规肾动态显像均可诊断RAS。然而，对于合并有RAS的高血压病人，上述三种检查均不能提供RAS与高血压之间关系的证据。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）介入试验能有效地诊断和鉴别诊断RVH，其中巯甲丙脯酸（