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儿童发热与对策
河北儿童医院胡皓夫教授
发热是儿科最常见的症状,是发热性疾病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿对发热较为敏感,易致"高热惊厥",但发热本身又可增强某些防御反应,且热型和热程又可反映病情变化,可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考。目前不少医生凡遇高热均应用***美松、安痛定注射强行解热,极易产生不良后果。故有必要正确认识和处理发热。
一. 发热概念
(Fever,Pyrexia)。这一概念目前认为不够确切。根据体温调定点概念(set point)概念,发热是下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高,即致热源引起体温调节机构的内控性反应,把体温上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实现的。多数体温升高(如传染性或炎症性发热)均是如此。少数病理性体温升高可超过体温调定点水平,称超高热(Hypertherma),是体温调节机制失控或调节障碍的结果,可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类神经系统疾病时,严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体温过高。一般而言,体温超过41摄氏度即很少有生理机制介导的。
二. 发热原因:
致热原和激活物:分内外两种致热原。内致热原(Endogenous Pyrogen,EP)是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产生的致热物质,EP是一种小分子蛋白质,能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素。外致热原(Exogenous Pyrogen)(病原体或致炎刺激物)乃是体内产生致热原细胞的激活物(Activactors),也可称发热激活物。
(一).主要发热激活物
1. 微生物:革兰氏阴性菌的胞壁内含有内***(ET),是一种有代表性的细菌致热原。ET激活了产内生致热原细胞,使其释放白细胞致热原,引起发热。革兰氏阳性菌菌体可分离出外***亦可释放白细胞致热原。病毒感染激活白细胞致热原,其作用可能与红细胞凝集素有关。
2. 致炎物和炎症激活物:有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性渗出液中都含有激活物,均可释放白细胞致热原。
3. 抗原-抗体复合物:抗原-抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。
4. 淋巴因子:淋巴细胞不产生和释放内生致热原,但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生淋巴因子,后者对产生内致热原细胞有刺激作用。
5. 类固醇:体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性,如睾丸***的中间代谢产物本胆烷***。石胆酸也有类似作用。
(二).内生致热原(Endogenous Pyrogen,EP)
白细胞致热原(Leucocytic Pyrogen, LP)LP能释放致热原,因来自体内故称内生致热原。中性粒细胞、血单核细胞和组织巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。LP除引起发热外,还引起许多疾病炎症反应。现已公认LP即IL-1。除LP外近年来又发现三种内生致热原:
(1)干扰素(Interferon,IFN)是细胞对病毒感染的反应产物;
(2)肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF),是巨噬细胞分泌的一种蛋白质,INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢所致,第二热相是通过LP而引起的;
(3)巨噬细胞炎症蛋白-1是一种肝素-结合蛋白质,对人体多形核白细胞有化学促活作用。
内生致热原的作用方式:即要经过一段潜伏期,很可能要通某种或多个中间环节,导致调定点上移,再通过调温反应而引起发热。许多作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢机制。最受重视的是前列腺素E(PGE)、cAMP和Na+/Ca2+比值。
三. 发热机制
发热机制较复杂,第一环节是激活的作用,第二环节,即共同的中介环节,主要是EP;第三环节是中枢机制。LP在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移,也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑的参与作用;第四环节是体温调定点上移后引起效应器官的反应。从体温中枢发出调温指令到达产热器官和散热器官。即一方面通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增多,另一方面交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少,由于产热大于散热,体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。
四. 发热时机体代谢与主要机能变化
(一)代谢改变:
1. 蛋白质代谢:传染病伴高热者蛋白质分解加强,尿氮较正常增加2~3倍。
2. 糖和脂肪代谢:发热时糖代谢加强,葡萄糖无氧酵解也增强,组织内乳酸增加。发热时脂肪分解也显著加强并用氧化不全,病人可出现***血症和***尿。
3. 水盐代谢:发热高峰时,尿量常明显减少,Na+和Cl-滞留体内。高热使皮肤和呼吸道水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足,可引起脱水,脱水也可加重发热。
(二)生理机能