倍他司汀治疗眩晕的研究进展.doc

倍他司汀治疗眩晕的研究进展 .doc倍他司汀治疗眩晕的研究进展
摘要目的:分析倍他司汀作用机理及临床应用的研究进展。方法:在对其作用机制全面分析的基础上,对国外临床研究进行综述。结果与结论:从近20年的研究成果来看,倍他司汀作为一个组***H1受体的弱激动剂,H3受体的强拮抗剂,对各种程度及发作频率的眩晕、头晕、不平衡的症状均能有效控制,并能显著改善局部脑血流量。其毒副作用也较其他抗眩晕药低,并有长期用药作用不减退的特点。倍他司汀是梅尼埃病和其他前庭性眩晕维持治疗有效的药物,并可用于治疗头晕、大脑局部供血不足。
STUDY ADVANCES OF BETAHISTINE IN TREATMENT OF VERTIGO
ABSTRACT OBJECTIVE:The mechanism,clinical use and study advances of betahistine ine H1 receptor agonist and a strong histamine H3 receptor the achievement of the late tent of vertigo,dizziness and unbalance of various duration and severity,and cerebral blood floproved by ADRs is los treatment.
KEY ine
眩晕是由外周迷路或中枢前庭通路失常引起的临床表现〔1〕。其病因主要有梅尼埃病、良性位置性眩晕、运动病、突发性前庭衰竭等。近20年来,人们认识到组***及组***受体是哺乳动物前庭系统的重要中介物质,使用组***受体激动剂及拮抗剂治疗眩晕有了很大进展〔2〕,其中倍他司汀(betahistine)由于其高效、低毒而倍受瞩目。
1 作用机制
倍他司汀的化学结构和药理性质与组***相类似。它是组***H1受体的弱激动剂,H3受体的强拮抗剂,对H2受体几乎没有作用〔3〕。
在中枢神经系统,许多研究已证明组***同时作为局部激素和神经递质,与激素分泌,能量产生,睡眠同清醒,脑血流量的调节相关。组***H1受体与磷酸肌醇通路相耦联,通过第二信使使钙离子动员,对外周及中枢的微血管均有很强的舒张作用〔2,4〕。组***H1受体在中枢神经系统对保持清醒状态是必不可少的,H2受体与腺苷酸环化酶系统相关,以环腺苷单磷酸作为第二信使,其在中枢神经系统的作用还有待进一步的研究〔5〕。已经发现在突触后膜同时有H1、H2受体存在〔2〕。H3受体是存在于突触前膜的自受体,对神经末梢组***的合成和分泌起着副反馈调节的作用。H3受体的分布主要集中在中枢,但其对外周循环系统和胃肠道的功能起着生理调节作用〔6,7〕。体外实验证明组***能引起前庭中核神经元去极化,并促进这些神经元的自发性放电〔8〕。H3受体被认为与此作用有关,可能是通过抑制突触末梢组***的释放,对前庭神经元的放电起下调作用〔2〕。
倍他司汀通过抑制H3受体抑制组***的自身负反馈机制延长已分泌组***的作用时间。目前的研究表明它抗眩晕的作用机制主要集中在:①对脑及内耳血管舒张作用。这被认为是组***抗眩晕的最重要的作用机制〔2〕。动物实验证明静注倍他司汀可舒张血管,使椎-基底动脉系统血流量增加54%。还有研究表明,它可对内