新生儿呼吸窘迫综合症与肺泡表面活性物质的运用课件.ppt

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肺泡表面活性物质应用
新生儿呼吸窘迫综合症
(RDS)又称肺透明膜病,是由肺表面活性物质缺乏而导致,以生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合症。多见于早产儿,胎龄越小,发病越高。
PS生理
PS由肺泡II型上皮细胞分泌
二棕榈酰卵磷脂(DPPC)为主要物质
表面活性物质蛋白(SP)
PS于孕18~20周产生,35~36周达肺成熟水平
PS覆盖在肺泡表面,降低表面张力,防止呼气末肺泡萎陷,保持功能残气量稳定肺泡内压,减少液体自毛细血管向肺泡渗出
肺表面活性物质
成分
产生
作用
脂类
85%~
90%
磷脂酰胆碱(lecithin,PC)
二棕榈酰卵磷脂(DPPC)
磷脂酰甘油(PG)
磷脂酰丝氨酸(PSe)
磷脂酰肌醇(PI)
磷脂酰乙醇***(PE)
鞘磷脂(SM)
PC于孕18~20周开始产生,缓慢增加,35~36周迅速增加
SM含量较恒定,只在28~30周出现小高峰
起表面活性作用
L/S为判断肺成熟度指标
蛋白质
5%~
10%
表面活性物质蛋白A(SP-A)
SP-B
SP-C
SP-D
利于PS分布增加其表面活性作用
糖5%
窒息
低体温
剖宫产
糖尿病母亲婴儿(IDM)
早产
肺泡PS
肺泡不张
PaCO2通气
V/QPaO2
严重酸中毒
肺毛细血管通透性
气体弥散障碍
透明膜形成
呼吸性酸中毒
代谢性酸中毒
临床表现
症状
生后6h出现呼吸窘迫
1、呼吸急促(>60次/分)
2、呼气呻吟
3、呼吸窘迫进行性加重
严重时表现为呼吸表浅、节律不整、呼吸暂停及四肢松弛
体征
鼻扇
发绀:氧合不足(提示:动脉血中还原血红蛋白>50g∕L)
吸气性三凹征
胸廓扁平(吸气时肺泡萎陷)
呼吸音减弱、细湿啰音
病程进展
2、3天病情最重
3天后病情明显好转
3天后PS的合成和分泌自然增加
恢复期可能会有动脉导管开放(约30%)
胸片
X线改变
特点
疾病时期或程度
毛玻璃样改变
两肺呈普遍性透过度降低,可见弥漫性均匀一致的细颗粒(肺泡不张)网状影
RDS初期或轻型病例
支气管充气征
在普遍性肺泡不张(白色)的背景下,呈树枝状充气的支气管(黑色)清晰显示
RDS中、晚期或较重病例多见
白肺
整个肺野呈白色,肺肝界及肺心界均消失
严重RDS