流行性出血热的护理查房.ppt

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体格检查
查体:T:39P:80,R:20,BP:90\,精神一般,腋下可见搔抓痒痕迹,全身皮肤粘膜无黄染,颈部、腹股沟未扪及肿大淋巴结,球结膜充血,双瞳孔等大等圆直径3mm,对光反射存在,口唇无紫绀,口腔无溃疡,咽部充血,软腭可见针尖样出血点,双扁桃体无肿大,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性啰音,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双肾区叩击痛,双下肢无凹陷性水肿,生理反射存在,病理反射未引出.
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入院前检查
中国人民解放军第123医院()血常规:WBC ×109/L,N %,RBC ×1012/L,HGB 155g/l,PLT 29×109/L;
生化常规:ALT 74u/l,AST 161u/l,TBIL ,ALB ,GLU ;Cr 135umol/L,BUN ;K ,Na132mmol/L;PCT:。
:WBC ×109/L,N %,RBC ×1012/L,HGB 182g/l,PLT 15×109/L
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住院经过:入院后急查血常规:WBC ×109/L,N% %,RBC ×1012/L,HBG 178g/L,PLT 34×109/L;肝肾功能电解质:ALT 63U/L,AST 176U/L,TBIL ,ALB ,GLU ,肌酐 430μmol/L,尿素 ,*** 91mmol/L,钙 ,碳酸氢根 ;PT 。结合患者临床表现及实验室检查,患者流行性出血热诊断明确,入院后患者出现低血压休克并无尿,考虑为低血压休克及少尿期重叠,病情相对重,预后差,给予补液,纠酸治疗后血压回升,但患者仍无小便,2014-08-14感染科联系予以透析治疗,经透析治疗,患者仍无尿,肌酐及尿素氮未出现改善生化常规:Cr 690umol/L,BUN ,考虑患者出现高血容量综合症,为行CRRT治疗,特请ICU会诊,建议转入我科进一步治疗()。8月17日开始CRRT治疗,8月18日凌晨鼾式呼吸加重,喉头水肿明显,考虑插管困难予切开。
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什么是流行出血热
流行性出血热(epidemichemorrhagicfever,EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndromes,HFRS),本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热,低血压,出血、肾脏损害等为特征
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流行病学
1·宿主与传染源:黑线姬鼠,褐家鼠,田鼠等为主要宿主和主要传染源。人不是主要传染源。
2·传播途径:1·呼吸道传播,2·消化道传播,3·接触传播
3·易感性:普遍易感,以显性感染为主。病后可获得持久的免疫力。
4·流行特征:季节性强,3-5月及10月至次年1月为高峰。
5·易感人群:男性青壮年农民,矿工,野外作业者。
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病因
(一)发病原因
流行性出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦病毒属(Hantavirus,HV)病毒。能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒(Hantaanvirus,HTNV)、汉城病毒(Seoulvirus,SEOV)、普马拉病毒(Puumalavirus,PUUV),以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒(Belgrade-Dobravavirus,BDOV)等型。我国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。普马拉病毒主要在欧洲引起流行性肾病(nephropathicepidemica,NE)。贝尔格莱德-多布拉伐病毒在东南欧引起较重型HFRS。
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发病机制
本病的发病机制至今仍未完全清楚,多数研究提示:汉坦病毒是本病发病的始动因子。
一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害;另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放,既有清除感染病毒,保护机体的作用,又能引起机体组织损伤的不利作用。
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