NSaid性胃肠道损害.pptx

该【NSaid性胃肠道损害 】是由【相惜】上传分享，文档一共【66】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【NSaid性胃肠道损害 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。概述
NSAID
水杨酸类
乙酰苯***类
吡唑***类
邻氨基苯甲酸类
芳基乙酸类
芳基丙酸类
昔康类
解热作用
镇痛作用
消炎、
抗风湿作用
结构式
药理特点
抑制PG
第二页,共六十七页。
NSAID临床应用领域
短期服用:
缓解各种疼痛、发热、普通感冒、急性肌肉骨骼疾病等。
长期服用:
风湿病、骨关节炎、原发性痛经等。
心脑血管疾病、老年痴呆、结肠癌的预防。
第三页,共六十七页。
全世界服用NSAID:3500万人/d。
流行病学调查:5-50%有消化不良的表现。
就诊:30%;需住院治疗:%,%-%。
NSAID的应用呈现上升趋势;治疗进展不大。
第四页,共六十七页。
胃肠道(20%)
肝(5%)
第五页,共六十七页。
胃肠道是NSAID副作用的主要发生部位。
胃肠道是NSAID致命性副作用的常见器官。
第六页,共六十七页。
发病机理
NSAID
增加粘膜下血管内白细胞粘附。
离子捕获
H+反渗
间接作用
直接作用
换制环氧合酶〔COX〕
(Cyclooxygenase)
吸收入血
肠道接触
全身作用
肠肝循环
局部毒性
第七页,共六十七页。
离子捕获
+
+
脂溶性的NSAIDs
低pH下的NSAID
氧化磷酸化解偶联
抑制电子传递
消耗ATP
通透性增加
局部炎症反响
细胞完整性和细胞间完整性破坏
第八页,共六十七页。
前列腺素E2合成减少
花生四烯酸
COX1
COX2
PGG2
PGH2
PGE2
其它产物
细胞膜磷脂
PGE2异构酶
结构型
生理性
诱导型
炎症、肿瘤
X
X
第九页,共六十七页。
PGE2的胃粘膜保护
PGE2
胃粘膜上皮细胞
粘液、HCO3-
粘膜下血液增加
直接细胞保护作用
H+和其它损伤因素
X
第十页,共六十七页。
NSAID相关性胃肠道损害
1、胃和十二指肠
3、大肠、肛管
4、食管
2、小肠
第十一页,共六十七页。