下载此文档

先天性心脏病合并肺动脉高压——state of the art.ppt


文档分类:医学/心理学 | 页数:约34页 举报非法文档有奖
1/34
下载提示
  • 1.该资料是网友上传的,本站提供全文预览,预览什么样,下载就什么样。
  • 2.下载该文档所得收入归上传者、原创者。
  • 3.下载的文档,不会出现我们的网址水印。
1/34 下载此文档
文档列表 文档介绍
先天性心脏病合并肺动脉高压 ——State of the ART
上海交通大学医学院附属仁济医院
心胸外科谢波
肺和心脏 ——唇齿相依,血脉相连
肺动脉高压的概念
诊断标准:海平面,右心导管检测
静息状态下,mPAP>20mmHg,
或者,运动状态下,mPAP > 30mmHg
PAWP<15mmHg
PH的实质是肺血管阻力(PVR)的增加
肺动脉压力只是表现形式,PAP=PVR×CO
患者的症状和预后取决于PVR对右心功能和心排量的影响
肺动脉高压新的分类(2008) ——对疾病认识的不断深入
先天性心脏病合并肺动脉高压
发病机制
临床分级
诊断
治疗进展
外科治疗
药物治疗
介入治疗
基因治疗
发病机制
左向右分流型先心病,右心输出量增加→肺动脉被动扩张→神经体液调节机制→肺动脉被动收缩→肺动脉压力升高→→→动力性肺高压
肺血流增加→弹性蛋白酶活性增高→平滑肌细胞肥厚、结构组织蛋白合成增加→肺血管重建→→→阻力性肺高压
血管内皮细胞增生及功能失调——肺血管重建、动力性向阻力性转变的重要机制
血管内皮细胞功能失调
原因:
血流切应力作用
骨形态蛋白受体(BMPR)基因的变异导致肺泡BMPR基因表达的密度减少、编码TGF受体的ALK-1基因的多形性和Ang-1的变异物
结果:
内皮细胞增生,NO和前列环素↓,内皮素-1(ET-1)、血栓烷、VEGF等↑→血管平滑肌增生、肥厚,血管收缩
P-选择素、血栓调节素和vWF ↑→凝血活性↑→肺动脉内大量微血栓形成
肺动脉高压对机体的影响
右向左分流,出现严重缺氧和紫绀
右心衰竭
肺水肿
左心功能损害:尚有争议,有作者认为缺氧和代谢性酸中毒会降低左室心肌的收缩和舒张功能
临床分级
mPAP:21~30mmHg 轻度;31 ~50mmHg 中度;﹥50mmHg 重度
PAP / ABP:﹤ 轻度; ~ 中度; ﹥ 重度
PVR: ﹤7 wood unit 轻度;7 ~10 wood unit 中度; ﹥10 wood unit 重度

先天性心脏病合并肺动脉高压——state of the art 来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.

相关文档 更多>>
非法内容举报中心
文档信息
  • 页数34
  • 收藏数0 收藏
  • 顶次数0
  • 上传人iluyuw9
  • 文件大小6.08 MB
  • 时间2017-11-21