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抗精神病药.xlsx


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文档列表 文档介绍
药物名称商品名剂型药效学
***丙嗪冬眠灵片 25mg 吩噻嗪类药物,阻断脑内多巴***受体(与情绪和思维有关),还阻断α肾上腺素受体(与镇静有关)和M胆碱受体(较弱,引起口干、便秘、视物模糊),阻断外周α肾上腺素受体(扩张血管,引起血压下降),阻断结节受体中的D2亚型受体,催乳素增高。
***丙嗪冬眠灵针1ml:25mg
奋乃静天津力生 2mg 属吩噻嗪类药,与***丙嗪相似,效价较***丙嗪强6-10倍,可产生较严重的椎体外系症状。阻断多巴***受体D2,网状结构上行激动系统α受体
***哌啶醇 2mg 为丁酰苯类抗精神病药,阻断脑内多巴***受体,抑制多巴***神经元效应,阻断自主神经系统肾上腺素α受体,
***哌啶醇 1ml:5mg/支为丁酰苯类抗精神病药,阻断脑内多巴***受体,抑制多巴***神经元效应,阻断自主神经系统肾上腺素α受体
奥氮平再普乐 10mg*7 与多种受体有亲和力,5-羟色***,多巴***D,毒蕈碱M,肾上腺素α受体,剂组***H1受体。本要具有5-HT,多巴***D和胆碱能拮抗作用。对5-HT2亲和力大于多巴***D2受体亲和力。
***维思通 1*20/盒高选择性5-HT2/DA2受体平衡拮抗药。对DA2受体有阻断作用,可改善精神分裂症阳性症状,对5-HT2受体有阻断作用可改善精神分裂症阴性症状



NMS(恶性综合征)早期临床表现包括意外的精神状态改变,难以控制的锥体外束和延髓损害症状,如强直、吞咽困难、发音困难。NMS早期症状还包括反应迟钝、体温升高,心动过速,呼吸急促,血压不稳定、出汗、流口水、麻痹性失禁、肌阵挛、阵颤、血中肌酸激酶升高等。
药动学用法用量
口服慢,。单次口服药效持续6小时。脑脊液浓度是血浓度的5倍。可通过胎盘屏障。脂溶性高易蓄积在脂肪组织中。母体药物消除半衰期为6小时,但停药6个月后,仍会在尿中检测到代谢物。不能经血透和腹膜透析清除。 -50mg bid-tid,每隔2-3d,缓慢递增25-50mg,治疗剂量一日400-600mg -25mg,bid-tid
肌注吸收迅速,肌注血药浓度是口服的4-10倍,肌注达峰时间1--4小时 ,肌内注射:一次25-50mg,bid,患者合作后改为口服。:从小剂量开始,25-50mg稀释于500ml葡萄糖***化钠中缓慢静脉滴注 qd,每隔1-2日缓慢增加25-50mg,治疗剂量100-200mg/d,不宜静脉推注。
口服达峰时间4-8小时,吸收慢,食物和抗胆碱药明显减慢吸收从小剂量开始,一次2-4mg,bid-tid,每隔1-2日增加6mg,逐渐增至治疗剂量20-60mg/d。维持剂量一日10--4mg,bid-tid
口服后70%被吸收,3-6小时达血药浓度高峰, 1精神分裂症从小剂量开始2-4mg ,一日2-3次。逐渐增加至常用量一日10-40mg,维持剂量一日4-20mg(一日2-10片)2抽动秽语综合症一次1-2mg,bid-tid
肌注10-20分钟达血药浓度高峰。蛋白结合率高,大量分布在肝脏,在肝脏代谢,可透过血脑屏障。可分泌到乳汁。单剂口服约40%在5日内随尿排出。半衰期21小时。肌内注射:用于兴奋躁动和精神运动性兴奋,***剂量一次5-10mg,bid-tid,安静后改为口服。静脉滴注:10-30mg加入250-500ml葡萄糖注射液内静脉滴注。
口服吸收良好,5-8小时达峰。蛋白结合率93%,通过肝酶代谢。平均消除半衰期33h 精神分裂症:起始剂量10mg/d,qd可根据临床症状调整剂量5-20mg/d,可按一日5mg增加或减少剂量,加药间隔不少于24h,不用考虑进食的因素,停用时应逐渐减少剂量。躁狂发作:单独用药每日15mg,:起始10mg。以上三种症状的控制可根据个体情况在5-20mg/d内调整。对肝肾功能不全应使用较低的起始剂量(5mg)
口服吸收迅速,分布快速广泛,蛋白结合率88%,经肝酶代谢,经肾排出约70%,中至中度肾功能不全时,排出减少60%,消除半衰期3h,代谢物消除半衰期24h. 治疗精神分裂症:起始剂量为1mg,bid,第二日增加至一次2mg,bid,第三日可增加至3mg ,可根据个人情况调整。剂量调整应缓慢,调整间隔时间一般不少于1周,推荐增减剂量幅度为1--6mg,一日剂量不超过10mg。治疗双相情感障碍的躁狂发作:起始剂量1-2mg,qd,剂量增加的幅度为一日1-2mg,剂量增加至少隔日或间隔多日进行,适宜的剂量一日2-:,bid,

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  • 时间2017-12-23