心血管内科临床诊疗指南及操作规范.pdf

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切除为根治方法(我院未开展该手术),而肾上腺皮质球状带增生患者,则倾向于药物治疗。、侧卧睡眠、戒烟酒和治疗合并存在的血脂异常、血糖异常等措施。ACEI/ARB除了有较强的降压作用外,还有对代谢有益作用,可考虑首选。此外还有无创正压通气和腭垂软腭咽成形术等外科治疗。:..。五、稳定型心绞痛【概述】心绞痛是心肌暂时性供氧和需氧之间失平衡引起心肌缺血、缺氧所致,表现以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。慢性稳定型心绞痛是指心绞痛发作的程度、频率、性质和诱因在数周内无显著变化。心绞痛症状也可发生于瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病和未控制的高血压以及甲状腺功能亢进、严重贫血等患者。冠状动脉痉挛、微血管病变以及某些非心脏性疾病也可引起类似心绞痛的症状,临床上需注意鉴别。【临床表现】稳定型心绞痛临床表现包括以下几个方面:①部位:常位于胸骨后或左前胸,范围常不局限,可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂、左手指侧,以及其他部位。每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性质:常呈紧缩惑、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感,有的患者只诉胸部不适,主观感觉个体差异较大。③持续时间:呈阵发性发作,持续数分钟,一般不会超过10分钟。④诱发因素及缓解方式:发作与体力活动或情绪激动有关,停下休息即可缓解。舌下含服硝酸甘油可在2~5分钟内迅速缓解。慢性稳定型心绞痛时,疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间及缓解方式一般在较长时间内(>3个月)大致不变。【诊断要点】:..。,心绞痛发作时可有心率增快、血压升高、焦虑、出汗,有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律,或出现心尖部收缩期杂音,第二心音逆分裂,偶闻双肺底啰音。体检尚能发现其他相关情况,如心脏瓣膜病、心肌病等非冠状动脉粥样硬化性疾病,也可发现高血压、肥胖、脂质代谢障碍所致的黄色瘤等危险因素,颈动脉杂音或周围血管病变。:空腹血糖、血脂检查,必要时检查糖耐量。了解贫血、甲状腺功能。胸痛较明显患者,查血肌钙蛋白、肌酸激酶。。当胸痛伴ST-T波改变符合心肌缺血时,有助于心绞痛诊断。24小时动态心电图记录时,如出现与症状相一致的ST-T波改变时,对诊断也有一定的参考价值。极量或亚极量运在试验(平板或踏车)有助于明确诊断,并可进行危险分层。。主要表现为病变冠状动脉供血区域的心室壁节段活动异常(超声心动图)或缺血区心肌放射性核素(铊201)摄取减低。(我院未开展),但不推荐其作为心绞痛患者的诊断评价。(我院未开展),也有利于治疗决策的选择和预后的判断。(我院未开展):..【治疗方案及原则】(1)控制易患因素。(2)治疗可加重心绞痛的疾病。(1)药物治疗:轻度心绞痛患者,可选用β受体阻滞剂或合并硝酸酯类药物。严重心绞痛者,加用短效二氢吡啶类外的钙离子通道阻滞剂。(2)介入治疗:对心绞痛症状不能药物控制,或无创检查提示较大面积心肌缺血,且冠状动脉病变适合经皮冠状动脉介入治疗(PCl)者,可行冠状动脉内支架术(包括药物洗脱支架)治疗。(我院未开展,转上级医院诊疗)(3)冠状动脉旁路移植术(CABG):糖尿病伴多支血管病变、严重左心室功能不全和无保护左主干病变患者,CABG疗效优于PCl。(我院未开展,转上级医院诊疗)(1)抗血小板:阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的风险,最佳剂量范围为75~150mg/d。氯吡格雷主要用于PCl(尤其是药物洗脱支架术)后,及阿司匹林有禁忌证患者。:..(2)调脂治疗:他汀类药物能有效降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇,并可减少心血管事件发生。加用胆固醇吸收抑制剂或贝特类药物可使血脂水平得到有效的控制。(3)ACEI:合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者从ACEI治疗获益大,但低危患者获益可能较小。(4)β受体阻滞剂:可降低心肌梗死后患者的死亡率。(5)PCl治疗:对二级预防无明显作用。六、ST段抬高型心肌梗死【概述】ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死,多由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成,并导致病变血管的完全阻塞所致。心电图有ST段持续性抬高,大多为Q波心肌梗死。对STEMI的诊断应及时准确,治疗以血运重建(包括溶栓和急诊经皮冠状动脉介入治疗)为主,目标是尽快开通闭塞的冠状动脉,尤其对于合并心源性休克或心力衰竭的重症STEMI。【临床表现】疼痛常是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但诱因多不明显,常于安静时发生,程度较重,持续时间可长达数小时,休息和含用硝酸甘油多不缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。部分患者疼痛可位于上腹部,或放射至颈部、咽部、:..颌部、肩背部、左臂、左手指侧,以及其他部位。少数患者无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。可有发热等全身症状,部分患者可伴有恶心、呕吐和腹胀等消化道症状。【诊断要点】,要注意与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。,心率多增快,也有少数减慢,可有各种心律失常。心尖区第一心音减弱,可出现第四心音奔马律,少数有第三心音奔马律。二尖瓣乳头肌功能失调或断裂的患者可出现心尖部粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。早期血压可增高,多数患者血压降低,甚至休克。合并心力衰竭的患者可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加。;数小时后ST段明显抬高,弓背向上;数小时至2日内出现病理性Q波。部分患者可表现为新出现的左束支传导阻滞。(cTnI或cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白,其动态变化有助于心肌梗死的诊断,且有助于罪犯血管的开通和预后的判定。,有助于心肌梗死的早期诊断,对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。【治疗方案及原则】:..STEMI的治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院应该30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗,我院未开展急转上级医院诊疗)以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。(1)监护:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。(2)卧床休息和吸氧:可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的患者卧床休息1~3天,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。(3)建立静脉通道:保持给药途径畅通。(4)镇痛:吗啡3mg静脉注射,必要时每5分钟重复1次,总量不宜超过15mg。(5)硝酸甘油:无禁忌证者通常使用硝酸甘油静脉滴注24~48小时,然后改用口服硝酸酯制剂。硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压<90mmHg)、严重心动过缓(<50次/分)或心动过速(>100次/分)。下壁伴右心室梗死时,更易出现低血压也应慎用。(6)抗血小板药物:无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150~300mg,然后每日1次,3日后改为75~150mg每日1次长期服用;氯吡格雷初始剂量300mg,以后剂量75mg/d维持;GPIIb/Ⅲa受体拮抗剂用于高危患者。(7)抗凝治疗:肝素(或低分子肝素)应常规使用或与溶栓、PCI联合应用。:..(8)β受体阻滞剂:无禁忌证者常规使用。(9)ACEI:适用于前壁STEMl、伴肺淤血、LVEF<40%的患者,不能耐受者可使用ARB替代。(10)抗焦虑剂:应常规使用。(11)纠正水、电解质及酸碱平衡失调。(12)阿托品:主要用于下壁STEMI伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者,~,必要时每3~5分钟可重复使用,总量应<。阿托品非静脉注射和用量太小(<)可产主矛盾性心动过缓。(l3)饮食和通便:需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。所有患者均应使用缓泻剂,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。。(我院未开展)(1)优先溶栓的指征:①发病≤3小时;②不能行PCI者;③PCI耽误时间(急诊室至首次球囊扩张时间>90分钟),而溶栓相对更快。(2)优先急诊PCI的指征:①PCI条件好(急诊室至首次球囊扩张时间<90分钟),有心外科支持;②高危患者(如:心源性休克或合并心力衰竭);③溶栓禁忌者(有出血或颅内出血风险);④发病>3小时;⑤疑诊为STEMI者。:..(1)急性左心衰竭:吸氧、吗啡、速尿、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺和ACEI等。(2)低容量低血压:补液、输血、对因和升压药等。(3)心源性休克:升压十增加组织灌注。(4)心律失常:抗心律失常药物、电复律或起搏对症处理。(5)机械并发症:尽快行外科手术治疗。(我院未开展,急转上级医院诊疗)(1)戒烟。(2)控制血压(β受体阻滞剂和ACEI)。(3)降血脂(他汀类药物,必要时加用贝特类或烟酸)。七、动脉导管未闭【概述】动脉导管连接肺动脉总干与降主动脉,是胎儿期血液循环的主要渠道。出生后一般在数月内因废用而闭塞,如1岁后仍未闭塞,即为动脉导管未闭(PDA)。未闭动脉导管按形:..态常可分为管型、窗型、漏斗型,最长者可达30mm,最短者仅2~3mm,多数直径5~10mm不等。动脉导管未闭患者,大量左向右的血液分流,引起肺功脉高压,开始时为充血性肺动脉高压,如未能阻断分流,血管阻力进一步增高,成为阻塞性肺功脉高压。当肺动脉压力接近或者超过主动脉压力时,分流减少或停止,甚至肺动脉血逆流入主动脉,产生双向或者右向左的分流,从而出现青紫。【临床表现】,临床上可无症状。、活动后心悸、气喘胸闷、咳嗽、胸廓变形等。,反复发生呼吸道感染、发育障碍等。。。【诊断要点】。。、左心房大改变,有肺动脉高压时,可出现右心房大、右心室大。:..,在透视下所见肺门舞蹈征是本病的特征性变化。胸片可见肺动脉凸出,肺血增多,左心房及左心室增大。严重病例晚期心影较前减小,并出现右心室增大,肺野外带肺血减少。,并可见左心室内径增大。彩色多普勒可测得存在于主动脉与肺功脉之间的收缩期与舒张期左向右分流。、分流情况及除外其他复杂畸形。【治疗方案及原则】因本病容易并发感染性心内膜炎,故即使分流量不大亦应及早争取介入或手术治疗。。绝大多数病例均可经介入封堵,可根据不同年龄、不同未闭导管的类型选择不同的封堵器械。比较常用的是镍钛合金封堵器封堵法及弹簧栓子法。(我院未开展,转上级医院诊疗)镍钛合金封堵器封堵法的适应证为:①左向右分流、不合并需外科手术的心脏畸形PDA;PDA最窄直径≥2mm;年龄通常≥6个月;体重≥4kg;②外科术后残余分流。镍钛合金封堵器封堵法的禁忌证为:①依赖PDA存在的心脏畸形;②严重肺功脉高压并已导致右向左分流;③败血症,或封堵术前1个月内患有严重感染;④活动性心内膜炎,心内有赘生物;⑤导管插入途径有血栓形成。弹簧栓子法的适应证为:①左向右分流不合并需外科手术的心脏畸形的PDA;PDA最:..窄直径,单个Cook栓子≤2mm,单个可控螺旋弹簧栓子封堵器(pfm)栓子≤3mm;年龄通常≥6个月;体重≥4kg;②外科术后残余分流。弹簧栓子法的禁忌证为:①窗型PDA;②余同镍钛合金封堵器封堵法的禁忌证。,或动脉导管过粗,患儿血管不适合放置较粗的输送鞘管者可考虑行外科手术治疗。由于长期左向右分流,引起严主的肺血管病变,合并重度肺功脉高压、造成右向左分流为主的Eisenmenger综合征者,应为外科手术的绝对禁忌。(我院未开展)