翼内肌力衰竭的分子病理.pptx

该【翼内肌力衰竭的分子病理 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【32】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【翼内肌力衰竭的分子病理 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。翼内肌力衰竭的分子病理翼内肌力衰竭的病理基础肌肉萎缩的分子机制肌萎缩蛋白upregulatedbyTGF-,表现为肌纤维萎缩、肌小管扩张和线粒体病变。,导致收缩功能下降。-收缩偶联受损。主题名称:,导致神经传导受阻。,导致神经元无法释放足够的乙酰胆碱。,导致乙酰胆碱无法与受体结合。主题名称:肌肉结构和功能异常翼内肌力衰竭的病理基础主题名称:,导致免疫介导的肌肉损伤。,释放促炎因子,加剧肌肉损伤。,参与肌肉破坏。主题名称:,与多个基因突变有关。、COLQ、DOK7和MUSK,这些基因突变导致肌肉发育和功能受损。,有常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X连锁遗传等。,能量供应不足。,导致氧化磷酸化受损。,导致肌肉细胞死亡。主题名称:,导致肌肉僵硬和运动受限。,导致脂肪变性。主题名称:,尤比蛋白-蛋白酶体系统(UPS)和自噬-溶酶体系统(ALS)被激活,导致肌肉蛋白降解。,而ALS通过双层膜囊泡将细胞质成分包裹并降解。,导致肌肉萎缩。,在翼内肌力衰竭症中被激活。(Akt)和环氧化酶-2(COX-2)信号通路,抑制肌肉生长和再生。,加剧了肌肉萎缩。,氧化应激和炎症反应增强。,破坏肌肉组织。。。,卫星细胞功能受损,导致肌肉再生能力下降。,促进了肌肉萎缩。,表现为线粒体功能障碍和葡萄糖利用减少。,从而影响肌肉细胞维持和收缩。,加重了肌肉萎缩。,包括肌萎缩相关基因和生长因子。。,促进了肌肉萎缩。代谢异常