医学影像诊断学名词解释1.pdf

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】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。一、:是测定人体某一组织或器官密度大小的一种计量单位,通常称亨氏单位(hounsfieldunit,HU)。:是指CT图像上所包含的CT值范围。在此CT值范围内的组织结构按其密度高低从白到黑分为16个灰阶供观察对比。:又称窗水平。是图像显示过程中代表图像灰阶的中心位置。:由于信号采集需一定的时间,快速流动的血液不产生或只产生极低信号,与周围组织、结构间形成良好的对比,这种现象就是“流空效应”。(municationSystem):即医学影像的存储和传输系统,它是放射学、影像医学、数字化图像技术、计算机技术及通信技术的结合,它将医学图像资料转化为计算机数字形式,通过高速计算设备及通讯网络,完成对图像信息的采集、存储、管理、处理及等功能,使得图像资料得以有效管理和充分利用。:充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。正位片上,两侧肺野透明度基本相同,其透明度与肺内所含气体量成正比。为便于指明病变部位,通常将两侧肺野分别划分为上、中、下野及内、中、外带。:胸部X线片上,在充满气体的肺野,可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影,称为肺纹理。主要是由肺动脉、肺静脉构成。:具有气体交换功能的含气间隙及结构,如肺泡及肺泡垫。:肺泡内气体被病理性液体或组织的代替,常见于急性炎症。:是影像学术语,当实变扩展至肺门附近,较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比,在实变区中可见到含气的支气管分支影,称为支气管气像或空气支气管征。是肺实变的重要征象。:原发性肺结核时,肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征,X线呈哑铃状阴影,临床上症状和体征多不明显。:是指发生于主支气管,肺叶及肺段支气管的肺癌。:肿块向各个方向生长速度不一,或受周围结构阻挡,轮廓可呈多个弧形凸起,弧形相间则为凹入而形成分叶形,多见于周围型肺癌。:是周围性肺癌的征象,其病理基础是癌瘤浸润性生长及渗出或增殖性间质反应。在胸片上表现为肿块边缘呈长短不一致细毛刺结构。:指肿瘤与胸膜之间的线形、幕状或三角形阴影,尖端指向病变,系肿瘤瘤体内的瘢痕组织牵拉临近的脏层胸膜所致。以腺癌和细支气管肺泡癌多见。:是心影最大横径与胸廓最大横径之比。心影最大横径是心影左右缘最突出一点至胸廓中线垂直距离之和。胸廓最大横径是在右膈顶平面两侧胸廓肋骨内缘间连线的长度。正常***心胸比例≤。:是指肺动脉血流量减少。见于右心室流出道梗阻和右心输出量减少时,肺门血管影变小和肺野内血管纹理普遍变细稀少而边界清晰,称为肺少血或肺血减少。:是指肺动脉血流量增多。:是指肺静脉回流受阻,血液淤滞于肺内,通常由左心衰竭引起。肺静脉扩张普遍,呈模糊条纹状影,中下肺显著。肺野透明度减低,两肺门影增大,肺门血管边缘模糊,结构不清。:当肺静脉压升高,引起渗出液存留在小叶间隙内,X线表现为在肋膈角附近见到与外侧胸壁垂直的间隔线,称克氏B线。:肺血管床内压力超过正常最高值称肺循环高压。分为肺动脉高压及肺静脉高压两种。肺动脉压超过30/15mmHg或平均压超过20mmHg称肺动脉高压;肺毛细血管压或左房平均压超过10mmHg称肺静脉高压;二者兼有者称混合性肺循环高压。:当肺充血时,在***下观肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强,称为肺门舞蹈。:见于阻塞性肺动脉高压时,肺门肺动脉及其分支扩张,而肺野中外带分支收缩细小,与肺动脉分支间有一突然分界,称为肺门截断现象。:当左心房增大,心底部出现圆形或椭圆形密度增高影,常略偏右,与右心房重叠,在正位片上显示呈双心房影。:当动脉导管未闭时,主动脉在动脉导管附着处呈局部漏斗状膨出,其下方主动脉骤然细小而内收,称为漏斗征。:为一种先天性心脏病,病理畸形为:肺动脉狭窄,室间隔缺损,主动脉骑跨,右心室肥厚,其中以肺动脉狭窄和室间隔缺损为主要畸形。:钡剂造影时,钡剂进入消化道管壁上深浅、大小不一之溃烂、凹陷处,切线位观类似佛龛影,正位加压观呈火山口状。主要用于良性溃疡,也为恶性溃疡借用。:钡剂造影时消化道管壁局限性囊袋外突影,正常粘膜伸入其内,常有长短、宽窄不等之蒂部。多因先天性消化管道肌层发育不全或局部薄弱加之腔内压增高所致。:钡剂造影时,消化道内因占位性病变导致钡剂不能充盈,多为良、恶性肿瘤所致。:溃疡型胃癌典型X线征,由三点构成:①龛影大而浅呈半月形;②龛周有透亮环堤③切线位龛影位于胃轮廓线内。:良性胃溃疡切线位观钡剂造影表现,龛口部有5~10mm透亮带,宛如头颈部戴有一项圈,为显著肿胀,胃粘膜向龛影口部翻卷所致。:胃癌侵犯胃大部或全胃时,使胃腔缩小、粘膜平坦、胃壁僵硬、蠕动消失的现象。:一侧或双侧膈肌下新月形宽窄不等透亮气体影,多为胃肠脏器穿孔后,肠内气体逸出腹腔,上升至腹腔最高处膈下所致。(线样征):溃疡性肠结核时,回肠末端和盲、升结肠因为炎症刺激痉挛,排空加速,钡剂呈线样充盈或者完全不充盈,其上、下端肠管充盈正常,称为跳跃征(线样征)。“3”字征:癌肿向肠腔内突入,但乳头部受总胆管和胰管的牵引与固定,使突向腔内受限而形成反“3”字征。:肝血管瘤在T2WI上表现高信号,并且随着回波时间的延长,病灶的高信号越来越强,形成所谓的“灯泡征”。:囊型肝包虫病合并感染或损伤时,内、外囊完全分离,内囊塌陷、卷缩,悬浮于囊液中,因形同飘带而得名,又名“水上荷花征”、“水上百合征”。:肾结核病变波及全肾,形成肾大部或全肾钙化,肾功能消失,称为肾自截。:膀胱结核时,整个膀胱变形和纤维化收缩,使膀胱容积缩小,边缘不规,称挛缩膀胱。:肾盂造影时,若肾盂内压力过高,造影剂经肾乳头进入肾小管,表现为由肾小盏中心向皮质方向散布的放射状致密影。:肾盂造影,肾盂内压力过高,肾小盏穹窿部撕裂,造影剂回流入肾窦表现为穹窿周围不规则角状或带状致密影,显著者出现一片不规则毛糙影。:静脉肾盂造影,根据有机碘(如泛影葡***)在静脉注射后,几乎全部经肾小过而进入肾小管,最后排入肾盂、肾盏、输尿管、膀胱,使尿路显影。本法既可显示尿路的解剖形态,又可了解双肾排泄功能。:两侧肾脏的上极或下极相融合成马蹄铁样,发生在胚胎早期,是两侧肾脏胚胎在脐动脉之间被紧挤而融合的结果。:是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,但1克骨内的钙盐含量正常。X线表现为骨质密度减低,在长骨松质内骨小梁变细,减少间隙增宽,密质骨表现分层,变薄现象在脊椎椎体内结构呈纵形条纹,周围骨皮质变薄,严重,椎体内结构时消失。:是局部骨质为病理组织所代替,而造成的骨组织消失,X线表现为骨质局限性密度减低。骨小梁稀疏或形成骨质缺损,其中全无骨质结构。早期在哈氏管周围,X线表现破坏呈筛孔状,骨皮质表层的破坏,则呈虫蚀状。:是指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少,其X线表现为骨质密度减低,骨小梁,骨皮质边缘模糊,骨骼可见到各种变形,及假骨折线等征象。:是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯,代替所致,其X线表现是当破坏只累及关节软骨,时仅见关节间隙变窄,累及关节面骨质,时则出现相应的骨破坏和缺损。:可分为骨性与纤维性两种,骨性强直是关节破坏后,关节骨端由骨组织连接,X线表现为关节间隙正常。明显狭窄或消失,并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。纤维性强直X线表现可见狭窄的关节间隙,并且无骨小梁贯穿,但临床功能丧失。:是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨,死骨的X线表现为骨质局限性密度增高。:又称骨膜反应,是因骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。X线表现为与骨皮质平行的细线状致密影,同骨皮质间可见1~2mm宽的透亮间隙,以后可随增生骨小梁排列形式不同而表现各异。:恶性骨肿瘤累及骨膜及骨外软组织,刺激骨膜成骨,肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质,其边缘残存骨质呈三角型高密度病灶,称骨膜三角。是恶性骨肿瘤的重要征象。:是骨骼发生断裂,骨的连续性中断。骨骺分离也属骨折。在X线上呈不规则的透明线,称骨折线。根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。:在儿童骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱褶,凹陷或隆突。:在骨的发育过程中,骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现间、时骨骺与干骺端骨性愈合的间时及其形态变化都有一定的规律性,这种规律以月或年表示即骨龄。:特指发生于基底节、丘脑、脑室旁、脑干等区域,直径为l~,多由穿支动脉闭塞所致。:脑梗死发病2周~3周左右时,梗死区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润,密度相对增高而呈等密度,称之为“模糊效应”。:指头部受到加速性旋转暴力时因剪切伤造成脑实质撕裂,主要分布于脑白质、以弥漫轴索损伤为主要改变。其特点为:①广泛性白质变性,小灶性出血;②神经轴索球、小胶质细胞簇出现;③常与其他颅脑损伤合并,死亡率高。:是脑血管畸形的一种,脑的部分动脉与静脉之间缺乏毛细血管,直接相通形成脑动静脉瘘畸形,导致脑血液动力学上的紊乱,临床上以反复的颅内出血、抽搐、短暂脑缺血发作及进行瘫痪为主要表现。:脑膜瘤附著处的脑膜受肿瘤浸润,当MRI增强扫描常时有显著增强,肿瘤临近脑膜成窄带状强化,并表现为肿瘤邻近脑膜增粗,远端变细,称脑膜尾征。:脊髓的一种慢性、进行性的病变。可为先天性,或继发于外伤、感染或肿瘤,其病变特点是脊髓内形成管状空腔以及胶质增生。临床表现为分离性感觉异常和下神经元性运动障碍。二、。答:由肺炎双球菌引起,好发冬春季,多见于青壮年。分为充血期、实变期和消散期。充血期早期无阳性发现,或只表现病变区肺纹理增多,透明度略低,或稍高的模糊影;实变期呈密度均的匀致密影,病变累及肺的一部分,其边缘模糊。可见支气管气象。依炎症累及的范围不同,X线表现也不一样;消散期实变区密度逐渐减低,先从边缘开始,消散是不均的,匀可表现为大小不等的片状影,分布不规则,进一步吸收呈少量索条状影或完全消散。。答:X线表现可多种多样,一般为陈旧性病灶周围炎,多在锁骨上、下区,表现为中心密度较高而边缘模糊的致密影,症变的发展过程较为复杂,早期渗出性病变可以完全吸收,但一般多呈时好时坏的慢性过程,故可有渗出、增殖、播散、纤维和空洞等多种性质的病灶同时存在。浸润型肺结核还包括结核球及干酪性肺炎两种特殊类型的病变。。答:依病理变化可分为三种:----虫蚀样空洞是大片坏死组织内的空洞,较小,形状不一,多发,洞壁由坏死组织形成。X线表现实变肺野内多发的透明区,轮廓不整,虫蚀状,多见于干酪性肺炎。:洞壁薄,在2~3mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织形成。X线表现境界清晰,内壁光滑,圆形透明区,一般无液面,周围很少实变影。常见于结核。:壁厚大于3mm。X线表现形状不规则透明影,周围由密度高的实变区,内壁凸凹不平或光滑整齐,多为新形成的空洞。见于脓肿(有液平)、肺结核(少)、肿瘤(内不平)。。答:中心型肺癌系指发生于支气管、叶支气管及肺段支气管的肺癌,以鳞癌和未分化癌居多,一般位于肺门附近。CT表现:①肿瘤沿支气管壁生长,显示支气管壁不规则增厚和管腔狭窄,甚至造成支气管闭塞。②肿瘤致支气管狭窄而发生阻塞性气肿、阻塞性肺炎,甚至发生肺脓肿。③肿瘤形成较大肺门肿块,此时多合并肺不张,肿块与不张肺相连,形成“S”状或反“S”状边缘。④中央型肺癌可直接侵犯纵隔,表现为与肺门肿瘤相连的纵隔肿块,增强检查不但有助于鉴别肺门肿块与血管,且可显示肺门及与之相连的纵隔肿块呈同样程度强化。。答:①左心房扩大造成食管压迹和移位;②右心缘双弓影,心底部双心房影;③左心缘可见左心耳突出(第三弓);④左主支气管受压抬高、后移。心后上缘的局部隆凸。。答:二尖瓣狭窄血流动力学改变:早期,由于瓣膜狭窄,血液流出左心房受阻,左房血量增多,左心房扩张、心肌肥大。后期,左心房代偿失调,心房高度扩张(肌源性扩张),左房血量淤积,肺静脉回流受阻造成肺淤血、水肿或漏出性出血。由于肺静脉压升高,导致肺动脉压升高。长期肺动脉高压导致右心室代偿性肥大,心肌纤维增粗;以后右心室心肌劳损损继而右心房淤血,右心房高度扩张引起三尖瓣相对关闭不全,导致大循环淤血。左心室一般无明显变化,严重者可出现轻度缩小。X线主要表现:①心脏呈二尖瓣型;②左心房增大,可靠征象;③右室大;④心腰突出;⑤肺淤血,肺水肿;⑥左室、主动脉结缩小。、恶性胃溃疡的X线表现鉴别。良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆形或椭圆形,边缘光滑整齐不规则,扁平或半月状,有多个尖角龛影位置突出于胃轮廓外位于胃轮廓内龛影口部粘膜水肿表现:粘膜线、项圈征、狭颈征指压迹征、裂隙征龛影周围粘膜皱襞均匀性纠集,直达龛影口部可见环堤征,粘膜破坏中断、不均匀纠集胃壁柔软,蠕动存在僵硬、峭直,。答:肝实质内圆形低密度区,CT值0~20HU,边缘锐利,境界清晰;MRIT1WI呈低信号,T2WI呈高信号。增强后无强化。。答:常见肝硬化,肝实质内圆形或类圆形肿块,CT平扫呈低密度,MRIT1WI为稍低或等信号,T2WI为稍高信号,多不均匀。肿瘤周围可见假包膜,呈低密度,T1WI为低信号。增强呈“快进快出”征象:动脉期呈斑片状、结节状强化,CT值迅速达峰值;门脉期及平衡期大多呈低密度/低信号。。答:CT平扫表现境界清楚的低密度;肿瘤T1WI呈均匀低信号;T2WI呈均匀高信号,随回波时间延长,其信号强度越来越高,即“灯泡征”。增强呈“早出晚归征”:动脉期从周边部开始强化,并不断向中央填充,强化程度接近同层大血管;平衡期呈等密度/信号。。答:又称错构瘤,是由血管、平滑肌、脂肪三种成份按不同比例组成。肾血管平滑肌脂肪瘤的CT诊断主要根据瘤内脂肪成分和瘤内变异粗大的血管。表现典型者平扫呈边缘清晰的肿块、密度不均,内含脂肪密度和软组织密度结构,脂肪CT值-125~-20Hu。增强扫描软组织成分略有强化,脂肪区无强化,血管平滑肌明显强化,但低于正常肾实质的强化。:答:肾结核:将近10%的肾结核病例平片上可见到钙化,多为不规则散在或局限的斑点状,也可为云絮状、环状或花瓣状。全肾或大部呈弥漫性钙化,则为肾自截的表现。尿路造影:早期局限在肾实质的结核病变,未侵及肾乳头时,尿路造影可不出现异常。结核病变侵及肾乳头时,可刺激肾小盏使其颈部痉挛变细,引起局限性肾盏积水,进而侵犯肾小盏,使小盏杯口边缘模糊,不规则,呈虫咬状。当肾锥体乳头的结核性脓腔与肾盏相通时,表现为肾盏远侧有边缘不规则、密度不均匀的脓腔阴影,小盏杯口境界模糊,肾盏变形,边缘不规则。继而邻近肾盂肾盏破坏,形成多个脓腔阴影。肾盂肾盏如广泛破坏则形成结核性脓肾,肾功能明显减退,排泄性尿路造影浅淡延迟,逆行肾盂造影可显示多发性脓腔,形如成串葡萄状阴影,波及全肾。肾盂肾盏也可变成大而不规则的腔隙、健侧肾盂肾盏可积水,肾影增大。输尿管结核:由肾结核蔓延而来。造影表现为输尿管粗细不一,边缘不规则,失去自然形态,有时呈串珠状,晚期表现为缩短而僵直,可有条状钙化。膀胱结核:早期改变不明显,有时可见到膀胱边缘稍粗糙。晚期膀胱挛缩变形,容积缩小,边缘不规则。当病变侵及对侧输尿管口引起狭窄时,则出现该侧肾盂及输尿管积水。?答:骨折端向内、外、前、后方向的移位,统称为横向移位或侧方移位。纵向移位则包括重叠(缩短)移位和分离移位。重叠移位常必然伴有侧方移位。一侧断端围绕该骨纵轴向内或向外回旋,称为旋转移位。横向移位、纵向移位及旋转移位统称为对位不良。骨折两端纵轴不再在同一直线上,而形成大小不等的交角时,称为成角移位。而成角移位则又称为对线不良。。答:最常见腰椎﹥胸椎﹥颈椎﹥骶椎,多累及相邻两个椎体,附件受累少。椎体结核主要是干酪性骨炎,引起松质骨破坏。X线:①椎体破坏、变形:塌陷,变扁或呈楔形;②椎间隙变窄:软骨板破坏,侵入椎间盘,甚至消失,椎体互相嵌入融合。病变扩展侵及周围,常出现后突畸形。③椎旁冷脓肿:表现为局限性梭形肿块。病变在破坏骨质时产生大量干酪样物质,流入脊椎周围软组织中形成脓肿。、恶性骨肿瘤的X线鉴别诊断要点。答:(1)生长情况:良性生长缓慢,不侵及临近组织,但可引起压迫移位,无转移。恶性生长迅速,易侵及临近软组织,有转移。(2)局部骨变化:良性呈膨胀性改变,边界清晰锐利,骨皮质变薄完整,破坏区周围反应性骨硬化。恶性呈浸润性骨破坏,边缘模糊,无硬化,骨皮质无膨胀,虫蚀状破坏、中断,有瘤骨。(3)骨膜增生:良性一般无骨膜增生,病理骨折后可出现,骨膜新生骨连续,无破坏、中断。恶性多形态的骨膜增生,并可被骨瘤破坏、中断形成袖口征。(4)软组织改变:良性多无肿胀及肿块影。恶性软组织块影边缘多模糊不清,其内可有瘤骨或钙化。。答:骨肉瘤X线基本表现为长骨干骺端好发,股骨远端、胫骨近端多见。骨质浸润性破坏、肿瘤骨形成、肿瘤软骨钙化、骨膜反应及骨膜三角、软组织肿块。其中骨破坏区或软组织块内出现肿瘤骨,为诊断骨肉瘤较特异的X线征象。X线表现大致可分为成骨型,溶骨性和混合性。成骨型以肿瘤骨形成为特征;溶骨型以骨的溶解、破坏为特征,易引起病理性骨折;混合型多见,兼有上两型的特征。。答:骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症。常由金黄色葡萄球菌通过血行感染、邻近蔓延、随外伤进入等3种途径入侵所致,血行感染为主要途径。病变常见于长管状骨,依序好发于胫骨、股骨、肱骨及桡骨。细菌常由干骺端侵入,在此繁殖后,形成局部脓肿。若细菌毒力小或者机体的敏感性不高,则骨脓肿可局限化,形成慢性骨脓肿。否则,病变向骨干方向蔓延发展,可以波及整个骨干。儿童的骨骺软骨板对化脓性感染具有阻力,所以感染一般不直接穿过骨骺进入关节。在***中由于缺乏这种阻力,故可直接侵入关节引起化脓性关节炎。X线表现:(1)急性化脓性骨髓炎:早期仅表现为软组织肿胀,约两周后于干骺端出现小片状、分散的、边缘模糊的骨质破坏区,继而蔓延至全骨干,并可见死骨,急性期病变以骨质破坏为主,但同时亦可见少量骨膜新生骨,病程越长骨膜增生越趋明显。(2)慢性骨髓炎是以大量的骨质增生为主,可形成包壳,同时可见残存的骨质破坏区,有死骨、死腔及瘘管、窦道形成,骨胳轮廓增粗变形,骨髓腔可以闭塞。。答:脑出血的CT演变规律:出血后即显示高密度;10~14天呈等密度;2周后呈低密度,逐渐液化形成软化灶。脑出血的MRI演变规律:①急性早期(24小时内):T1WI血肿以等信号为主,可略低或略高信号,T2WI呈等或略高信号,周围无明显水肿带。②急性期(1-3天):T1WI仍为等信号,T2WI略高信号,周围有水肿带。③亚急性期(3天-2周):T1WI与T2WI均为高信号,周围伴水肿。④慢性早期(10天-3周):T1WI与T2WI均为高信号,但周围水肿带消失,血肿边缘含铁血黄素沉着,表现为T2WI低信号。⑤慢性期(3周以上):T1WI与T2WI血肿均为高信号,血肿周围含铁血黄素低信号环更加明显。。鉴别点硬膜外血肿硬膜下血肿病史有明确外伤史有外伤史或无明确外伤史临床特点陷入昏迷者无中间清醒期可有中间清醒期形态梭形新月形、镰刀形范围较局限,一般不跨越颅缝,可跨越中线较广泛,常跨越颅缝蔓延,不跨越中线边界与脑组织分界清晰分界欠清晰占位效应相对较轻较重大、。答:典型CT表现:脑血管闭塞后24小时内,CT可无阳性发现。以后则出现与闭塞血管分布范围一致的低或混杂密度区,累及髓质和皮质,多为楔形和不整形,边缘不清。1~2周后边缘变清楚,2~3周后病灶变成等密度,与脑水肿消失和巨噬细胞反应有关。4~6周则变为边缘清楚,近于脑脊液密度的软化灶,病侧脑室扩大。脑梗塞3天至6周时于低密度区中可出现脑回状、斑片状或环状增强,多在皮质,也见于髓质。典型MRI表现:急性及亚急性病灶呈长T1、长T2信号,脑回肿胀,脑沟变浅,可伴占位效应、脑疝;慢性期病灶仍呈长T1、长T2信号,可类似脑脊液信号,局部脑组织萎缩,脑沟加深,大的病灶可伴负占位效应。FLAIR较T2WI发现脑梗塞病灶更敏感,均反映血管源性水肿,6-12h方能发现脑梗塞;DWI反映细胞毒性水肿,在缺血发作2h即能发现脑梗塞,能更早发现脑梗塞。。答:典型CT表现:平扫约60%脑膜瘤呈均一略高密度肿块,约30%肿瘤呈均一等密度肿块。肿瘤呈圆形、卵圆形或分叶状,广基与颅内板或硬脑膜相连,白质塌陷、变形并与颅内板距离加大,肿瘤处脑池、脑沟封闭,相邻脑池和脑沟扩大。较大脑膜瘤有明显占位,瘤周脑水肿较轻。骨窗观察,可发现肿瘤引起的内板局限性骨增生、弥漫性骨增生或骨破坏。增强检查,脑膜瘤血供丰富,不具血脑屏障,有明显均一强化。典型MRI表现:平扫检查,绝大多数脑膜瘤具有脑外肿瘤特征,即灰白质界面塌陷并向内移位,脑质与肿瘤间有含有CSF的间隙或血管。T1WI上,多数肿瘤呈等信号,少数为低信号;在T2WI上,常为等或高信号。无论T1WI或T2WI,肿瘤信号常不均一,表现为颗粒状、斑点状或轮辐状,其与瘤内含血管、钙化、囊变及纤维性间隔有关。增强检查,脑膜瘤有明显强化,常为相对均匀强化,而囊变、坏死或出血部分无强化。60%脑膜瘤显示肿瘤相邻硬膜有强化,即脑膜尾征。?