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慢性阻塞性肺疾病 COPD课件 新幻灯片.ppt
文档介绍:
呼吸系统疾病
1、COPD
2、慢性肺源性心脏病
3、支气管哮喘
4、肺炎
5、肺结核
6、支气管扩张症
7、自发性气胸
8、慢性呼吸衰竭
COPD (慢性阻塞性肺疾病)
病例:
患者男性,68岁,因“反复咳嗽,咯痰40+年,气促2+年,复发伴加重1周”入院,入院前40年,患者感冒受凉后出现咳嗽、咯痰,经对症治疗后好转,此后上述症状反复发作,有时伴有喘息。入院前2+年,患者开始出现活动后气促。入院前1周,患者出现咳嗽、咯痰、喘息,气促症状加重,入我院就诊。患者心电图示窦速。血气分析示PaO277.2mmHg。肺功能示FEV1/FVC 31.6%,FEV1/pred44.6
问题:
1、患者的初步临床诊断考虑什么?
2、本病的治疗措施是什么?
一、概述
COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态,以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体(主要是吸烟),肺部产生异常的炎症反应,从而产生气流受限,常常进行性加重。虽然COPD影响肺,但也可以引起显著的全身效应。
定义强调:
1、以气流受限代替以往的气道阻塞
2、COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。
3、除烟草外,其他多种微粒也可引起COPD。
气流受限:吸入支气管扩张剂后FEV1<80%预计值,FEV1/FVC < 70%,不完全可逆。
1、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同,因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆,这些患者和COPD很难鉴别,但应按照哮喘治疗。
2、哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。
3、已知病因或具有特异病理表现并伴有不可逆气流受限的一些疾病,如:支气管扩张,囊性纤维化,弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中,应在鉴别诊断中考虑。
二、病因和发病机制
1、环境因素
吸烟(主动、被动):重要因素损伤气道上皮细胞和
纤毛运动-黏液分泌增多净化力下降
大气污染(室内室外)
职业
感染:COPD发生发展的重要因素之一
2、宿主因素
α1抗胰蛋白酶:抗酶减少或灭活,先天缺乏
氧化应激:使蛋白酶-抗蛋白酶系统失衡,破坏生物大分子(蛋
白质核酸等)-细胞功能障碍和死亡
植物神经功能紊乱,营养不良、气候突变等
炎症机制各种炎症介质细胞参与
COPD的发病机制
COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征,其炎症涉及多种细胞、介质,并产生各种炎症效应。
1、病理学
发生在中央传导气道,周围气道,肺实质与肺血管。
中央气道:气管、支气管、2~4mm直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上
皮,粘液腺扩大,杯状细胞增加,伴粘液分泌亢进。
周围气道:小支气管,内径小于2mm的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修
周期性反复,修复过程引起气道壁重构,胶原含量增加瘢痕形成,管腔狭
窄,产生固定的气道阻塞。
肺实质破坏:中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型改变,有呼吸性细
支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。
肺血管:早期血管壁增厚。平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润,COPD进一步恶
化,大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚。病程晚期,有胶原沉
积和毛细血管床破坏,最后导致肺动脉高压和肺心病。
2、病理生理:
粘液分泌亢进与炎症渗出→慢性咳嗽与咯痰
呼气气流受限(肺量计测定)是COPD生理学改变的标志。
固定的小气道阻塞→气道阻力增加。
肺泡附着的破坏→气道塌陷
气道阻塞、肺气肿、血管改变,使肺的气体交换能力减少→低氧血症、高碳酸血
症、肺动脉高压、肺心病。
三、病理学和病理生理 内容来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.
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