有氧运动对高脂膳食大鼠脂肪组织COX2的影响.pdf

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循环;添加溶解曲线。在ABI7500PCRSystem读取并分析数据。比较阈值法计算目的基因/内参基因的相对表达值。(WB)检测WAT和BAT中UCP-1、COX2、Adrβ3蛋白表达RIPA裂解液分别提取WAT和BAT总蛋白,蛋白上样量为20μg/个样品。电泳分离样品,转至NC膜,5%BSA封闭1h,分别用一抗(UCP1:ab23841,Abcam;COX2:12375-1-AP,ProteinTech;Adrβ3:ab8412,Abcam)4℃孵育过夜,室温孵育HRP标记二抗1h,中间用TBST缓冲液洗涤3次,结合化学发光液(34095,ThermoScientific),用成像系统(ChemiDocTMXRS+System,Bio-Rad)读取条带灰度值,以β-actin(A5441,Sigma)作为内参,使用ImageLab进行相对定量分析。±标准误表示。,使用重复测量方差法分析体重数据,使用双因素方差分析(two-wayANOVA)来比较多组间数据;使用独立样本t检验两组间数据;P<,P<。:..,自饲喂第2周起,高脂饲料饲喂的H组体重持续增加,均显著高于N组(P<)(图2A);饲喂第11周(运动干预第1周),对照组体重仍持续增加,而运动组体重增加不明显,自饲喂第13周(运动干预第3周)起,HE组体重显著低于HC组(P<)(图2B);8周运动干预后E组和HE组大鼠的Lee’s指数较C组和HC组分别出现显著性下降(P<)(图2C)。、脂肪湿重和BAT百分含量双能X射线扫描显示,HC的瘦体重低于其他3组,但无显著性差异;HC组较C组脂肪含量显著增加(P<);E组和HE组脂肪含量较C组和HC组分别出现显著性下降(P<),其中HE组脂肪含量已接近C组(图3A);解剖后称量脂肪重量发现,HC组WAT湿重显著高于C组(P<),E组和HE组WAT湿重分别显著低于C组和HC组(P<)(图3B);计算BAT百分含量(BAT%=BAT含量/脂肪总量)后发现,E组BAT%较C组显著升高(P<),HE组BAT%高于HC组,但无显著性差异(图3C)。***平HE组血清CHO水平显著低于HC组(P<);HC组血清TG较C组有升高的趋势,HE组较HC组有下降的趋势,但无显著性差异(图4)。。E组和HE组BAT中COX2mRNA表达量分别显著高于C组和HC组(P<)(图5)。E组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白表达显著高于C组(P<),HE组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白的表达较HC组有上升的趋势,但无显著性差异(图6)。(prostaglandin,PG)的限速酶[9]。寒冷刺激下,COX2在BAT活化及WAT棕色化过程中发挥着重要的作用。交感神经活动通过Adrβ3以环磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)作为第二信使激活脂肪细胞内蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA),后者可磷酸化激素敏感脂肪酶(hormone-:..HSL),使T***解出游离脂肪酸(fattyacids,FA),为线粒体产热提供能源[5],并可通过激活COX2最终增加UCP1转录,增加产热。有研究显示,高脂膳食肥胖大鼠BAT中COX2蛋白含量顯著低于普通膳食组,并伴随静止代谢率(restingmetabolicrate,RMR)和非颤抖性产热(nonshiveringthermogenesis,NST)降低,导致体脂含量和体质量增加[10]。PG及其相关的催化酶与BAT活性及WAT的棕色化密切相关[11]。暴露于寒冷环境中可以促进棕色脂肪和褐色脂肪细胞中PG的合成和释放,尤其是PGI2和PGE2[12]。而COX2是PG合成重要的限速酶,WAT中过表达COX2可以促进棕色化表型,而COX2的缺失及特异性抑制则会下调PG的表达从而削减了WAT棕色化的能力[13]。此外还有观点认为PG催化酶可以独立于PG而发挥促进BAT活性的作用[14]。高脂膳食饲喂大鼠4周可观察到WAT中COX2的抑制,并伴随着BAT功能的下降,且这一反应甚至早于UCP1降低之前,提示COX2可能是高脂膳食降低BAT活性,抑制WAT棕色化的更敏感指标[4]。本研究显示,高脂膳食会降低大鼠WAT中COX2和蛋白表达,并伴随着血脂血糖水平增加;BAT%降低;WAT湿重、体脂和体重增加。提示高脂膳食可通过下调COX2的表达而降低UCP1表达,抑制BAT活性和WAT棕色化,导致机体血脂水平紊乱,增加体脂含量和体重。使用全自动生化分析仪(7020,日立)测试各组大鼠血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)和总胆固醇(Cholesterol,CHO)水平。-qPCR检测BAT内COX2mRNA表达使用Oligo7软件设计大鼠COX2基因引物,A,下GCTCAGGTGTTG,内参引物为18srRNA(B661301,生工生物(上海)工程有限公司)。使用试剂盒(9767,TaKaRa)提取BAT总RNA,逆转录成cDNA(RR036A,TaKaRa)。RT-qPCR反应使用SYBRGreen预混试剂盒(RR820A,TaKaRa),反应条件如下:95预变性30s;95℃变性5s,60℃退火34s,重复40个循环;添加溶解曲线。在ABI7500PCRSystem读取并分析数据。比较阈值法计算目的基因/内参基因的相对表达值。(WB)检测WAT和BAT中UCP-1、COX2、Adrβ3蛋白表达RIPA裂解液分别提取WAT和BAT总蛋白,蛋白上样量为20μg/个样品。电泳分离样品,转至NC膜,5%BSA封闭1h,分别用一抗(UCP1:ab23841,Abcam;COX2:12375-1-AP,ProteinTech;Adrβ3:ab8412,Abcam)4℃孵育过夜,室温孵育HRP标记二抗1h,中间用TBST缓冲液洗涤3次,结合化学发光液(34095,ThermoScientific),用成像系统(ChemiDocTMXRS+System,Bio-Rad)读取条带灰度值,以β-actin(A5441,Sigma)作為内参,使用ImageLab进行相对定量分析。:..±标准误表示。,使用重复测量方差法分析体重数据,使用双因素方差分析(two-wayANOVA)来比较多组间数据;使用独立样本t检验两组间数据;P<,P<。,自饲喂第2周起,高脂饲料饲喂的H组体重持续增加,均显著高于N组(P<)(图2A);饲喂第11周(运动干预第1周),对照组体重仍持续增加,而运动组体重增加不明显,自饲喂第13周(运动干预第3周)起,HE组体重显著低于HC组(P<)(图2B);8周运动干预后E组和HE组大鼠的Lee’s指数较C组和HC组分别出现显著性下降(P<)(图2C)。、脂肪湿重和BAT百分含量双能X射线扫描显示,HC的瘦体重低于其他3组,但无显著性差异;HC组较C组脂肪含量显著增加(P<);E组和HE组脂肪含量较C组和HC组分别出现显著性下降(P<),其中HE组脂肪含量已接近C组(图3A);解剖后称量脂肪重量发现,HC组WAT湿重显著高于C组(P<),E组和HE组WAT湿重分别显著低于C组和HC组(P<)(图3B);计算BAT百分含量(BAT%=BAT含量/脂肪总量)后发现,E组BAT%较C组显著升高(P<),HE组BAT%高于HC组,但无显著性差异(图3C)。***平HE组血清CHO水平显著低于HC组(P<);HC组血清TG较C组有升高的趋势,HE组较HC组有下降的趋势,但无显著性差异(图4)。。E组和HE组BAT中COX2mRNA表达量分别显著高于C组和HC组(P<)(图5)。E组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白表达显著高于C组(P<),HE组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白的表达较HC组有上升的趋势,但无显著性差异(图6)。:..COX2是花生四烯酸转化为前列腺素(prostaglandin,PG)的限速酶[9]。寒冷刺激下,COX2在BAT活化及WAT棕色化过程中发挥着重要的作用。交感神经活动通过以环磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)作为第二信使激活脂肪细胞内蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA),后者可磷酸化激素敏感脂肪酶(hormone-sensitivelipase,HSL),使T***解出游离脂肪酸(fattyacids,FA),为线粒体产热提供能源[5],并可通过激活COX2最终增加UCP1转录,增加产热。有研究显示,高脂膳食肥胖大鼠BAT中COX2蛋白含量显著低于普通膳食组,并伴随静止代谢率(restingmetabolicrate,RMR)和非颤抖性产热(nonshiveringthermogenesis,NST)降低,导致体脂含量和体质量增加[10]。PG及其相关的催化酶与BAT活性及WAT的棕色化密切相关[11]。暴露于寒冷环境中可以促进棕色脂肪和褐色脂肪细胞中PG的合成和释放,尤其是PGI2和PGE2[12]。而COX2是PG合成重要的限速酶,WAT中过表达COX2可以促进棕色化表型,而COX2的缺失及特异性抑制则会下调PG的表达从而削减了WAT棕色化的能力[13]。此外还有观点认为PG催化酶可以独立于PG而发挥促进BAT活性的作用[14]。高脂膳食饲喂大鼠4周可观察到WAT中COX2的抑制,并伴随着BAT功能的下降,且这一反应甚至早于UCP1降低之前,提示COX2可能是高脂膳食降低BAT活性,抑制WAT棕色化的更敏感指标[4]。本研究显示,高脂膳食会降低大鼠WAT中COX2和Adrβ3蛋白表达,并伴随着血脂血糖水平增加;BAT%降低;WAT湿重、体脂和体重增加。提示高脂膳食可通过下调COX2的表达而降低UCP1表达,抑制BAT活性和WAT棕色化,导致机体血脂水平紊乱,增加体脂含量和体重。使用全自动生化分析仪(7020,日立)测试各组大鼠血清中甘油三酯(Triglyceride,TG)和總胆固醇(Cholesterol,CHO)水平。-qPCR检测BAT内COX2mRNA表达使用Oligo7软件设计大鼠COX2基因引物,A,下GCTCAGGTGTTG,内参引物为18srRNA(B661301,生工生物(上海)工程有限公司)。使用试剂盒(9767,TaKaRa)提取BAT总RNA,逆转录成cDNA(RR036A,TaKaRa)。RT-qPCR反应使用SYBRGreen预混试剂盒(RR820A,TaKaRa),反应条件如下:95预变性30s;95℃变性5s,60℃退火34s,重复40个循环;添加溶解曲线。在ABI7500PCRSystem读取并分析数据。比较阈值法计算目的基因/内参基因的相对表达值。(WB)检测WAT和BAT中UCP-1、COX2、Adrβ3蛋白表达RIPA裂解液分别提取WAT和BAT总蛋白,蛋白上样量为20μg/个样品。电泳分离样品,转至NC膜,5%BSA封闭1h,分别用一抗(UCP1:ab23841,Abcam;COX2:12375-1-AP,ProteinTech;Adrβ3:ab8412,Abcam)4℃孵育过夜,室温孵育HRP标记二抗1h,中间用TBST缓冲液洗涤3次,结合化学发光液(34095,ThermoScientific),用成像系统:..,Bio-Rad)读取条带灰度值,以-actin(A5441,Sigma)作为内参,使用ImageLab进行相对定量分析。±标准误表示。,使用重复测量方差法分析体重数据,使用双因素方差分析(two-wayANOVA)来比较多组间数据;使用独立样本t检验两组间数据;P<,P<。’s指数各组大鼠起始体重无明显差异,自饲喂第2周起,高脂饲料饲喂的H组体重持续增加,均显著高于N组(P<)(图2A);饲喂第11周(运动干预第1周),对照组体重仍持续增加,而运动组体重增加不明显,自饲喂第13周(运动干预第3周)起,HE组体重显著低于HC组(P<)(图2B);8周运动干预后E组和HE组大鼠的Lee’s指数较C组和HC组分别出现显著性下降(P<)(图2C)。、脂肪湿重和BAT百分含量双能X射线扫描显示,HC的瘦体重低于其他3组,但无显著性差异;HC组较C组脂肪含量显著增加(P<);E组和HE组脂肪含量较C组和HC组分别出现显著性下降(P<),其中HE组脂肪含量已接近C组(图3A);解剖后称量脂肪重量发现,HC组WAT湿重显著高于C组(P<),E组和HE组WAT湿重分别显著低于C组和HC组(P<)(图3B);计算BAT百分含量(BAT%=BAT含量/脂肪总量)后发现,E组BAT%较C组显著升高(P<),HE组BAT%高于HC组,但无显著性差异(图3C)。***平HE组血清CHO水平显著低于HC组(P<);HC组血清TG较C组有升高的趋势,HE组较HC组有下降的趋势,但无显著性差异(图4)。。E组和HE组BAT中COX2mRNA表达量分别显著高于C组和HC组(P<)(图5)。E组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白表达显著高于C组(P<),HE组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白的表达较HC组有上升的趋势,但无显著性差异(图6)。:..(prostaglandin,PG)的限速酶[9]。寒冷刺激下,COX2在BAT活化及WAT棕色化过程中发挥着重要的作用。交感神经活动通过以环磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)