第一节病原微生物致病作用.docx

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菌等;革兰氏阴性菌如大肠杆菌、霍乱弧菌、多杀性巴氏杆菌等。大部分外***在菌体内合成后分泌至胞外,若将产生外***细菌的液体培育基用滤菌器过滤除菌,即能获取外***。但也有不分泌的,只有当菌体细胞裂解后才开释出来,如大肠杆菌的外***就属于这类种类。外***的毒性作用强,小剂量即能使易感机体致死。如纯化的肉毒梭菌外***毒性最强,1mg可杀死2000万只小白鼠;破伤风***对小白鼠的多半致死量为10-6mg;白喉***对豚鼠的多半致死量为10-3mg。不一样病原菌产生的外***,对机体的组织器官拥有选择性(或称为亲嗜性),惹起特别的病理变化。比如破伤风产生的痉挛***选择性地作用于脊髓腹角运动神经细胞,惹起骨骼肌的强直性痉挛;而肉毒梭菌产生的肉毒***,选择性地作用于眼神经和咽神经,惹起眼肌和咽肌麻木。有些细菌的外***已证明为一种特别的酶。比如产气荚膜梭菌的甲种***是卵磷脂酶,作用于细胞膜上的卵磷脂,惹起溶血和细胞坏死等。按细菌外***对宿主细胞的亲嗜性和作用方式不一样,可分红神经***(破伤风痉挛***、肉毒***等)、细胞***(白喉***、葡萄球菌毒性休克综合征***1、链球菌致热***等)和肠***(霍乱弧菌肠***、葡萄球菌肠***等)三类。大部分外***由A、B两种亚单位构成。A亚单位是外***的活性部分,决定其毒性效应,但A亚单位独自不可以自前进入易感细胞;B亚单位无毒,但能与宿主易感细胞表面的受体特异性联合,介导A亚单位进入细胞,使A亚单位发挥其毒性作用。因此,外***一定具备A、B两种亚单位时才有毒性。因为B亚单位与易感细胞受体联合后能阻挡该受体再与完好外***分子联合,故人们利用这一特色,正在研制外***B亚单位疫苗以预防相应的外毒生性疾病。一般来说外***的实质是蛋白质,分子量27000~900000,不耐热。白喉***加热到58℃~60℃经1~2h,破伤风***60℃20min即可被破坏。一般在60℃~80℃经10min~80min即可失掉毒性,但也有少量例外,如葡萄球菌肠***及大肠杆菌肠***能耐100℃30min。外***可被蛋白酶分解,遇酸则发生变性。外***拥有优秀的免疫原性,可刺激机体产生特异性抗体,而使机体拥有免疫保护作用,这类抗体称为抗***,抗***可用于紧迫治疗和预防。外***%~%甲醛溶液于37℃办理必定的时间后,使其失掉毒性,但仍保存很强的抗原性,称类***。类***注入机体后仍可刺激机体产生抗***,可作为疫苗进行免疫接种。内***(endotoxin)是很多革兰氏阴性菌细胞壁中的构造成分,生活状态时不开释到外环境中,只有当菌体死亡破碎或用人工方法裂解细菌才开释,故称为内***。大部分革兰氏阴性菌都能产生内***,如沙门氏菌、痢疾杆菌、大肠杆菌等。内***也存在于螺旋体、衣原体和立克次氏体中。内***耐热,加热100℃经1h不被破坏,一定加热到160℃经2~4h,或用强碱、强酸或强氧化剂煮沸30min才能灭活。内***不可以用甲醛脱毒制成类***,但能刺激机体产生拥有中和内***活性的抗多糖抗体。内***是革兰氏阴性菌细胞壁的最外层成分,覆盖在坚韧细胞壁的黏肽上,主要成分为脂多糖。内***对组织细胞作用的选择性不强,不一样革兰氏阴性细菌内***的毒性作用大概相同,主要包含以下四个方面。发热反响少许的内***()注入人体,即可惹起发热。自然感染时,因革兰氏阴性菌不停生长生殖,同时伴有陆续死亡、释出内***,故发热反应将连续至体内病原菌完好消灭为止。内***能直接作用于体温调理中枢,使体温调理功能杂乱,惹起发热;也可作用于中性粒细胞及巨噬细胞等,使之开释一种内源性致热原,作用于体温调理中枢,间接惹起发热反响。对白细胞的作用内***进入血流数小时后,能使外周血液的白细胞总数明显增加,这是因为内***刺激骨髓,使大批白细胞进入循环血液的结果。部分不可熟的中性粒细胞也可进入循环血液。绝大部分被革兰氏阴性菌感染动物的血流中白细胞总数都会增添。洋溢性血管内凝血内***能活化凝血系统的Ⅻ因子,当凝血作用开始后,使纤维蛋白原转变成纤维蛋白,造成洋溢性血管内凝血,以后因为血小板与纤维蛋白原大批耗费,以及内***活化胞浆素原为胞浆素,分解纤维蛋白,从而产生出血偏向。内***血症与内***休克当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大批死亡,开释出来的大批内***进入血液时,可发生内***血症。内***激活了血管活性物质(5-羟色***、激肽开释酶与激肽)的开释。这些物质作用于小血管造成其功能杂乱而致使微循环阻碍,临床表现为微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒等,最后致使休克,这类病理反响叫做内***休克。表5-1外***和内***的主要差别差别重点外***内***主要根源主要由革兰氏阳性菌产生革兰氏阴性菌常见存在部位由活的细菌产生并开释至菌体外。是细胞壁的构造成分,菌体崩解后放出来。化学成分蛋白质(分子量27000~900000)。类脂A、核心多糖和菌体特异性多糖复合物(毒性主要为类脂A)。毒性强,各样外***有选择作用,惹起特别毒性弱,各样细菌内***的毒性作用相像。毒性病变,如克制蛋白质合成,有细胞毒性、神惹起发热、粒细胞增加、洋溢性血管内凝经毒性、杂乱水盐代谢等。血、内毒生性休克等。微量对实验动物即有致死作用(以μg计量)。对实验动物致死作用的量比外***为大。耐热性一般不耐热,60℃~80℃经30min被破坏耐热,160℃经2-4h才能被破坏。强,能刺激机体产生高效价的抗***,经甲弱,不可以刺激机体产生抗***。可刺激机抗原性体对多糖成份产生抗体。经甲醛办理不可以醛办理可脱毒成为类素毒。成为类***。三、病毒的致病作用病毒是严格细胞内寄生的微生物,其致病体制与细菌大不相同。病毒的致病作用比较复杂,病毒进入易感宿主体内后,能够经过其特定化学成分的直接毒性作用而致病,如腺病毒能产生一种称为五邻体蛋白的毒性物质,它可使宿主细胞缩成一团而死亡。流感生病动物的畏寒、高热、肌肉酸痛等浑身症状可能与流感病毒产生***样物质有关。但病毒主要的致病体制是经过扰乱宿主细胞的营养和代谢,惹起宿主细胞水平易分子水平的病变,致使机体组织器官的伤害和功能改变,造成机体连续性感染。病毒感染免疫细胞致使免疫系统伤害,造成免疫克制及免疫病理也是重要的致病体制之一。(一),可在很短时间内一次开释大批子代病毒,细胞被裂解死亡。此种状况称杀细胞性感染,主要见于无囊膜、杀伤性强的病毒,如脊髓灰质炎病毒、腺病毒等。此类病毒大部分能在被感染的细胞内产生由病毒核酸编码的初期蛋白,这类蛋白能阻断宿主细胞RNA和蛋白质的合成,既而影响DNA合成,使细胞的正常代谢功能杂乱,最后死亡。有的病毒可破坏宿主细胞的溶酶体,由溶酶体开释的酶惹起细胞自溶。某些病毒的衣壳蛋白拥有直接杀伤宿主细胞的作用,在病毒的大批复制过程中,细胞核、细胞膜、内质网、线粒体均被伤害,致使细胞裂解死亡。细胞病变作用(CPE)表示在体外实验中,经过细胞培育和接种杀细胞性病毒,病毒在细胞培育中生长后,使细胞发生退行性变化,细胞由多角形皱缩为圆形,出现空泡、坏死,从瓶壁零落等现象,最后惹起细胞死亡。病毒的杀细胞效应如发生在重要器官,如中枢神经系统,当达到必定程度可惹起严重结果,甚至危及生命或造成严重后遗症。,对细胞代谢、溶酶体膜影响不大,以出芽方式开释病毒,过程迟缓,病变较轻、细胞临时也不会出现溶解和死亡。这些不拥有杀细胞效应的病毒惹起的感染称为稳固状态感染。常有于有囊膜病毒,如流感病毒、麻疹病毒、某些披膜病毒等。稳固状态感染后可惹起宿主细胞发生多种变化,此中以细胞交融及细胞表面产生新抗原更拥有重要意义。细胞交融麻疹病毒和副流感病毒等能使感染的细胞膜发生改变,因为感染细胞所开释的溶酶体酶的作用,致使感染细胞与周边未感染细胞发生交融。细胞交融是病毒扩散的方式之一。病毒借助于细胞交融,扩散到末受感染的细胞内。细胞交融的结果是形成多核巨细胞或合胞体等病理特色。细胞表面出现病毒基因编码的抗原病毒感染细胞后,在复制的过程中,细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原。如流感病毒、副黏病毒在细胞内组装成熟后,以出芽方式开释时,细胞表面形成血凝素,因此能吸附某些动物的红细胞。流感病毒感染时,细胞膜上出现病毒血凝素和神经氨酸酶,就使感染细胞成为免疫攻击的靶细胞。有的病毒致使细胞癌变后,因病毒核酸整合到细胞染色体上,细胞表面也表达病毒基因编码的特异性新抗原。、与正常细胞构造和着色不一样的圆形或椭圆形斑块。各样病毒的海涵体形态万千,单个或多个,或大或小,圆形、卵圆形或不规则形,位于胞质内(痘病毒)、胞核内(疱疹病毒)或二者都有(麻疹病毒),嗜酸性或嗜碱性。其实质是,①有些病毒的海涵体就是病毒颗粒的齐集体,如狂犬病病毒产生的内基氏小体,是聚积的核衣壳。②有些是病毒增殖留下的印迹,如痘病毒的病毒胞浆或称病毒工厂。③有些是病毒感染惹起的细胞反响物,如疱疹病毒感染所产生的“猫头鹰眼”,是感染细胞中心染色质浓缩形成的一个圈。依据病毒海涵体的形态、染色特征及存在部位,对某些病毒病有必定的诊疗价值。如从可疑为狂犬病的脑组织切片或涂片中发现胞浆内有嗜酸性海涵体,即内基氏小体,便可诊疗为狂犬病。,是一种正常的生物学现象。有些病毒感染细胞后,病毒可直接或由病毒编码蛋白间接作为引诱因子引发细胞凋亡。当细胞遇到引诱因子作用激发并将信号传导入细胞内部,细胞的凋亡基因即被激活;启动凋亡基因后,便会出现细胞膜鼓泡、核浓缩、染色体DNA降解等凋亡特色。已经证明,人类免疫缺点病毒、腺病毒等能够直接由感得病毒自己引起细胞凋亡,也能够由病毒编码蛋白作为引诱因子间接地引起宿主细胞凋亡。。见于某些DNA病毒和反转录病毒,反转录RNA病毒是先以RNA为模板反转录合成cDNA,再以cDNA为模板合成双链DNA,而后将此双链DNA所有整合于细胞染色体DNA中的;DNA病毒在复制中,偶而将部分DN***段随机整合于细胞染色体DNA中。整合后的病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代,一般不复制出病毒颗粒,宿主细胞也不被破坏,但可造成染色体整合处基因失活、周边基因激活等现象。基因整合可使细胞的遗传性发生改变,惹起细胞转变。细胞转变除基因整合外,病毒蛋白引诱也可发生。转变细胞的主要变化是生长、分裂失控,在体外培育时失掉单层细胞互相间的接触克制,形成细胞间重叠生长,并在细胞表面出现新抗原等。基因整合或其余体制惹起的细胞转变与肿瘤形成亲密有关。如与人类恶性肿瘤亲密有关的病毒有:人乳头瘤病毒—宫颈癌,乙型肝炎病毒—肝细胞癌,EB病毒(爱泼斯坦-巴尔病毒)—鼻咽癌、恶性淋巴瘤,人T细胞白血病病毒I型(HILV-I)—白血病等。但转变能力不等于致癌作用,即一个转变了的细胞其实不必定是恶性细胞。比如腺病毒C组只好在体外转变地鼠细胞而在体内却不拥有引发肿瘤的能力。(二)病毒感染的免疫病理作用病毒在感染宿主的过程中,经过与免疫系统互相作用,引发免疫反响,致使组织器官伤害是重要的致病体制之一。当前仍有许多病毒病的致病作用及发病体制不了然,但愈来愈多发现免疫伤害在病毒感染性疾病中的作用,特别是连续性病毒感染及主要与病毒感染有关的自己免疫性疾病。免疫伤害体制可包含特异性体液免疫和特异性细胞免疫。一种病毒感染可能引发一种发病体制,也可能两种体制并存,还可能存在非特异性免疫体制惹起的伤害。其原由可能为:①病毒改变宿主细胞的膜抗原,②病毒抗原和宿主细胞的交错反响,③淋巴细胞辨别功能的改变,④克制性T淋巴细胞过分减弱等。,细胞表面出现了新抗原,与特异性抗体联合后,在补体参加下惹起细胞破坏。在病毒感染中,病毒的囊膜蛋白、衣壳蛋白均为优秀的抗原,能刺激机体产生相应抗体,抗体与抗原联合可阻挡病毒扩散致使病毒被除去。但是很多病毒的抗原可出现于宿主细胞表面,与抗体联合后,激活补体,破坏宿主细胞,属Ⅱ型变态反响。有些病毒抗原与相应抗体联合形成免疫复合物,可长久存在于血液中。当这种免疫复合物堆积在某些器官组织的膜表面时,激活补体惹起III型变态反响,造成局部伤害和炎症。免疫复合物易堆积于肾小球基底膜,惹起蛋白尿、血尿等症状。堆积于关节滑膜则惹起关节炎。若发生在肺部,惹起细支气管炎和肺炎,如婴儿呼吸道合胞病毒感染。登革病毒抗原抗体复合物可堆积于血管壁,激活补体惹起血管通透性增高,致使出血和休克。,属IV型变态反响。特异性细胞免疫是宿主机体除去细胞内病毒的重要体制,细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对靶细胞膜病毒抗原辨别后惹起的杀伤,能停止细胞内病毒复制,对感染的恢复起重点作用。但细胞免疫也能伤害宿主细胞,造成宿主功能杂乱,是病毒致病体制中的一个重要方面。