2024年在职(同等学力)考研西医综合真题试卷(题后含答案及解析.pdf

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合酶与P序列结合,启动乳糖操纵子的转录过程。(2)CAP的正性调节:①没有葡萄糖及cAMP浓度较高时,cAMP与分解代谢物基因激活蛋白(CAP)结合,使CAP构象改变,与CAP位点结合,激活RNA聚合酶的转录活性。②有葡萄糖存在时,cAMP浓度降低,CAP处于低活性构象,难与CAP位点结合,RNA聚合酶活性降低,乳糖操纵子的表达下降。,DNA***:A解析:真核DNA中有约5%的胞嘧啶被***化修饰为5一***胞嘧啶,这种***化最常发生在某些基因的5’侧翼区的CpG序列(又称“CpG岛”)。***:..化范围与基因表达程度呈反比关系。处于转录活化状态的基因CpG序列一般是低***化的,而不表达或处于低表达水平的基因其CpG序列则高度***化。:C解析:(1)原核和真核生物中,多肽链中的第一个氨基酸都为甲硫氨酸(前者中的甲硫氨酸被修饰为甲酰蛋氨酸)。(2)在两种类型,的有机体中,起始密码子AuG为一种特殊的起始tRNA(tRNAiMet)所识别。(3)起始tRNA可将起始密码子AUG与其他AUG区分开。,5’端帽子的***(SAM):D解析:真核细胞成熟的mRNA5’末端均有一个m7GpppNmp结构,称为“帽”。帽的生成部位主要在细胞核内,因胞浆中也含有此酶体系,病毒mRNA的加帽过程在胞内进行。由S一腺苷甲硫氨酸提供***。:B解析:脂肪变性:(1)定义:非脂肪细胞胞浆内三酰甘油(中性脂肪)的蓄积。(2)病因:营养障碍、感染、中毒、缺氧等,多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。(3)光镜:HE染色片中,脂滴表现为大小不等的近圆形空泡,于冷冻切片中,蓄积于胞浆内的脂肪可用脂溶性的苏丹Ⅲ染料染成红色。:..正确答案:E解析:肿瘤抑制基因:①Rb基因:其纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分的骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌。②p53基因:在超过50%的人类肿瘤中发现有p53基因的突变,尤其在结肠癌、肺癌、乳腺癌和胰腺癌的突变更为多见。,:E解析:小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起。化脓性炎以中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。:B解析:大肠癌是大肠黏膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤,包括结肠癌与直肠癌。(HPV):D解析:子宫颈癌与人类乳头状瘤病毒(HPV)16、18型,其次为31、33、35型的感染有关。:C解析:典型的风湿小体(阿少夫小体形成)是风湿病的特征性病变,并提示有风湿活动。:..:E解析:通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁(肺动脉圆锥前壁)厚度超过5mm(正常约3~4mm)作为病理诊断肺心病的形态标准。,:E解析:嗜酸性变如进一步发展,最后剩下深红色均一浓染的圆形小体,即所谓嗜酸性小体,为单个细胞坏死,属细胞凋亡。:B解析:慢性肾小球肾炎:①为各种不同类型肾炎发展的最后阶段,故又称为终末期肾。②由于大量肾小球发生玻璃样变和硬化,又有慢性硬化性肾炎之称。③两侧肾对称性缩小,表面呈弥漫性细颗粒状。④慢性肾炎的大体改变被称为继发性颗粒性固缩肾,以区别于高血压时的原发性颗粒性固缩肾。⑤表现为慢性肾功能衰竭,最后发展为尿毒症。:D解析:一些明确的肿瘤分子改变,已用于临床诊断、治疗及预后判定。例如,有HER2/NEU/ERBB2基因(属于表皮生长因子受体家族成员)扩增和过表达的乳腺癌的患者,其预后较没有HER2基因扩增和过表达者差。近年来,开发出针:..对HER2基因产物的单克隆抗体,可抑制具有HER2基因扩增和过表达的乳腺癌细胞的生长,并已应用于临床治疗。:C解析:炎症性肠病(IBD)一词专指病因未明的炎症性肠病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(Crohn’sdisease,CD)。IBD的病因和发病机制尚未完全明确,已知肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中起重要作用,目前认为这是由多因素相互作用所致,主要包括环境、遗传、感染和免疫因素。:E解析:肠结核患者既往或现有肠外结核病史;临床表现有瘘管、腹腔脓肿和肛门周围病变;内镜检查见病变主要涉及回盲部。,:B解析:促进已吸收毒物排出:(1)强化利尿和改变尿液酸碱度:1)强化利尿:目的在于增加尿量和促进毒物排出。主要用于毒物以原形由肾脏排除的中毒。根据血浆电解质和渗透压情况选用静脉液体,有心、肺和肾功能障碍者勿用此疗法。方法为:①快速大量静脉输注5%~10%葡萄糖溶液或5%糖盐水溶液,每小时500—1000ml;②同时静脉注射呋塞米20~80mg。2)改变尿液酸碱度:根据毒物溶解后酸碱度不同,选用相应能增强毒物排出的液体:①碱化尿液:弱酸性毒物(如苯巴比妥或水杨酸类)中毒,静脉应用碳酸氢钠碱化尿液(pH≥),促使毒物由尿排出;②酸化尿液:碱性毒物(苯丙***、士的宁和苯环己哌啶)中毒时,静脉输注维生素C(4~8g/d)或***化铵(,每6小时一次)使尿液pH<。(2)供氧。(3)血液净化:1)血液透析。2)血液灌流。3)血浆置换。,不属于红细胞内部异常引起的是:..:E解析:按发病机制,HA的临床分类如下:(1)红细胞自身异常所致的HA:1)红细胞膜异常:①遗传性红细胞膜缺陷,如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性棘形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症等。②获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂(GPI)锚连膜蛋白异常,如阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。2)遗传性红细胞酶缺乏:①戊糖磷酸途径酶缺陷,如葡萄糖一6一磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症等。②无氧糖酵解途径酶缺陷,如***酸激酶缺乏症等。此外,核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致HA。3)遗传性珠蛋白生成障碍:①珠蛋白肽链结构异常不稳定血红蛋白病,血红蛋白病S、D、E等。②珠蛋白肽链数量异常:地中海贫血。4)血红素异常:①先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性血卟啉病,根据生成的卟啉种类,又分为原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型。②铅中毒影响血红素合成可发生HA。(2)红细胞外部异常所致的HA:1)免疫性HA:①自身免疫性HA温抗体型或冷抗体型(冷凝集素型、D—L抗体型);原发性或继发性(如SLE、病毒或药物等)。②同种免疫性HA:如血型不符的输血反应、新生儿HA等。2)血管性HA:①微血管病性HA:如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征(TTP/HlUS)、弥散性血管内凝血(DIC)、败血症等。②瓣膜病:如钙化性主动脉瓣狭窄及人工心瓣膜、血管炎等。③血管壁受到反复挤压:如行军性血红蛋白尿。3)生物因素:蛇毒、疟疾、黑热病等。4)理化因素:大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚***盐类等中毒,可因引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血。:C解析:每日尿蛋白量持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率≥200mg/g称为蛋白尿。,心悸,,心悸,怕热,,血T3和T4增高、,,心悸,甲状腺结节性肿大正确答案:C解析:甲亢的诊断:①高代谢症状和体征;②甲状腺肿大;③血清T3、T4:..增高,TSH减低。具备以上三项诊断即可成立。应注意的是,淡漠型甲亢的高代谢症状不明显,仅表现为明显消瘦或心房颤动,尤其在老年患者;少数患者无甲状腺肿大;T3型甲亢仅有血清T3增高。:E解析:有导致代谢性酸中毒的诱因和代谢性酸中毒的临床表现,实验室检查pH降低,AB、SB减少,BE负值增大,CO2结合力降低即可诊断代谢性酸中毒。:C解析:抗核抗体(ANAs):是抗细胞核内成分的抗体。因为细胞核包含多种成分,所以ANAs其实是抗核内多种物质的抗体谱。根据细胞核内各种成分的理化特性和分布部位及其临床意义,将ANAs分成抗DNA、抗组蛋白、抗非组蛋白和抗核仁抗体四大类。其中抗非组蛋白抗体,是指抗不含组蛋白,而可被盐水提取的可溶性抗原(ENA)抗体,通常称抗ENA抗体。55.***呼吸窘迫综合征(ARDS):D解析:呼气末正压通气(PEEP)对***呼吸窘迫综合征(ARDS)最有效。、、异烟肼、乙***丁醇、、红霉素、吡嗪酰***、、阿莫西