抑制PI13KAKT通路提高人脑胶质瘤U251细胞体外化疗的效果的综述报告.docx

该【抑制PI13KAKT通路提高人脑胶质瘤U251细胞体外化疗的效果的综述报告 】是由【niuwk】上传分享，文档一共【2】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【抑制PI13KAKT通路提高人脑胶质瘤U251细胞体外化疗的效果的综述报告 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。抑制PI13KAKT通路提高人脑胶质瘤U251细胞体外化疗的效果的综述报告胶质瘤是一种高度致命性的肿瘤,常见于中枢神经系统,其治疗效果不佳,因此一直是医学研究的热点领域之一。目前,人们对于胶质瘤的治疗方法越来越关注,包括手术切除、放射治疗和化疗等方法,但是这些方法均存在一定的缺陷,因此需要寻找其他新的治疗方式。PI3K/AKT通路是胶质瘤细胞生长和迁移中重要的信号通路。PI3K是一种磷酸酯酶,可将细胞所携带的磷脂酰肌醇转化为磷脂酰肌醇三磷酸(PIP3),从而启动AKT信号通路,进而促进胶质瘤细胞的增殖和生存。因此,抑制PI3K和AKT通路对于胶质瘤治疗具有一定的现实意义。近年来,越来越多的研究表明,抑制PI3K/AKT通路可以提高胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性,从而增强化疗的疗效。具体的机制是通过抑制AKT信号通路,使得胶质瘤细胞的生长、增殖,以及DNA修复等生物学特性受到一定程度的抑制,从而达到增强化疗效果的目的。众多研究都表明,抑制PI3K/AKT通路在体外化疗中有减少细胞存活率、诱导细胞凋亡等现象,同时也可以提高化疗药物的毒性,表现为对于化疗药物剂量的逆向作用,使得低剂量的化疗药物也能达到高剂量的治疗效果,从而减轻患者治疗的不适感,进而提高治疗效果。因此,抑制PI3K/AKT通路可以作为一种辅助手段,从而提高化疗的治疗效果。另外,抑制PI3K/AKT通路还可通过多种机制来提高胶质瘤细胞的辐射敏感性,从而增强放射治疗的疗效。现有研究表明,抑制PI3K/AKT通路可以减少DNA修复机制的活性,提高放射治疗引起的DNA降解,从而增加胶质瘤细胞的放射敏感性,使得放射治疗的疗效更为显著。同时,抑制PI3K/AKT通路还可通过提高细胞自噬能力,使得放射治疗后的细胞死亡或自噬更加迅速,从而起到加强治疗效果的作用。总的来说,抑制PI3K/AKT通路可以提高化疗药物和放射治疗的疗效,因此被认为是一种值得探究的胶质瘤治疗辅助手段。在以后的胶质瘤治疗中,我们应该进一步研究PI3K/AKT通路抑制剂的化学结构和疗效,从而更好地开发用于临床应用的联合治疗方案,从而为提高胶质瘤治疗效果提供科学依据。