内科学复习重点总结全.doc

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支气管哮喘 心源性哮喘年龄 青少年 40岁以上病史 有过敏史 有心脏X线 肺野透亮变化升高,心影无变化 肺淤血,心影大药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡 禁用肾上腺素类药物症状 呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难体征 少量黏痰、不易咳出大量粉红色泡沫痰广泛哮鸣音,呼气延长 (COPD)多见于中老年人,有慢性咳嗽史,喘息长年存在,有加重期。患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史。有肺气肿体征,两肺或可闻及湿啰音。但临床上严格将COPD和哮喘区分有时十分困难,用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助。COPD也可与哮喘合并同时存在。3上气道阻塞:可见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入,导致支气管狭窄或伴发感染时,可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但根据临床病史,特别是出现吸气性呼吸困难,以及痰液细胞学或细菌学检查,胸部X线摄片、CT或MRI检查或支气管镜检查等,常可明确诊断。:见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等,多有接触史,症状较轻,患者常有发热,胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影,可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。,故也称支气管舒张药。(1)β2肾上腺素受体激动剂(简称β2激动剂):沙丁***醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和非诺特罗(fenoterol)(2)抗胆碱药:异丙托溴***(ipratropinebromide)(3)茶碱类:,亦称抗炎药。(1)糖皮质激素:倍***米松(beclomethasone,BDP)、布地奈德(budesonide)、***替卡松(fluticasone)、莫米松(momethasone)(2)LT调节剂:孟鲁司特(montelukast)(3)其他药物:***替酚(ketotifen)和新一代组***H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、***雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果,。:先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉高压。(1)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加,细胞内Ca2+含量增高,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于H+产生过多,使血管对缺氧的收缩敏感性增强,致肺动脉压增高。(2)肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是:①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。②随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损,且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的发生。③肺血管重塑:慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成:尸检发现,部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。(3)血容量增多和血液粘稠度增加:慢性缺氧产生的继发性RBC增多,血粘度增加,血流阻力增加,缺氧也可使醛固***增加,水钠潴留,进而使肺动脉压升高。(急性加重期的治疗)::积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。(1)控制感染要积极有效,为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。(2)通畅呼吸道,改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。(3)控制心力衰竭,肺心病患者一般在积极控制感染后,心力衰竭症状可有改善。①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂,如氢***噻嗪,氨苯蝶啶。②正性肌力药应用指征是:,呼吸功能已改善,利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者;;。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量,约为常规剂量1/2或2/3,选作用快,排泄快的药物,如毒毛花甙K。③血管扩张剂应用,可减轻心脏前后负荷,降低心肌氧耗,增加心肌收缩。(4)控制心律失常,在抗感染后,心律失常可缓解或消失,持续存在可选择药物治疗。(5).抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。(6).,目的是增强患者的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。::?可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因,多突然发病,患者突感一侧胸痛,针刺样或刀割样,持续时间短暂,继之胸闷和呼吸困难,可伴有刺激性咳嗽,系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸,以呼吸困难为突出表现。积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者,呼吸困难明显,患者不能平卧。如果侧卧,则被迫使气胸侧在上,以减轻呼吸困难。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高,肺被压缩,纵隔移位,迅速出现严重呼吸循环障碍;患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常,甚至发生意识不清、呼吸衰竭。:少量或局限性气胸多无阳性体征。典型者气管向健侧移位,患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱,扣诊呈过清音,呼吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者,有时心前区可听到与心跳一致的吡啪音(Hamman征)。