凝血功能检测.docx

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a,XIa和XIIa。(参见“肝素和低分子肝素:剂量和副作用”,“实验室监测和剂量滴定”部分)血液样本中的肝素(例如由于留置静脉导管测试)可能会错误地提升aPTT。如果这被认为是延长aPTT的原因,则重新测试。在更复杂的情况下(例如,不能获得外周样本,怀疑是暗中使用肝素),立止血时间可以用来确定肝素是否是aPTT延长的原因。(请参阅下面的“立即体温(RT)”)。●直接凝血酶抑制剂和直接因子Xa抑制剂-直接凝血酶抑制剂和直接因子Xa抑制剂均可导致aPTT延长,尽管延长程度与口服药物抗凝程度之间没有明确的相关性。(见“直接口服抗凝剂和肠外直接凝血酶抑制剂:给药和不良反应”)。●其他抗凝剂-磺达肝癸钠可能导致aPTT轻度延长。(见“磺达肝癸钠:给药和不良反应”)华法林对大多数aPTT试剂的作用较弱,但超治疗华法林剂量可能会增加aPTT,华法林会增加aPTT对肝素效应的敏感性[17]。●肝脏疾病-当肝脏疾病轻微时,由于对因子VII的主要作用,只有PT可能会延长。然而,在严重和/或慢性肝病中,PT和aPTT均可延长。重要的是,肝病也与抗凝血因子的产生减少有关。因此,延长的aPTT并不能反映整个止血的情况。(见“肝病患者止血异常”,“肝功能障碍的影响”一节。)●DIC-如上所述,凝血因子在弥漫性血管内凝血(DIC)患者中消耗和消耗。这可能导致延长的PT和aPTT。重要的是,抗凝因子也可能被耗尽,并且aPTT不能反映整个止血图片。(见“***弥散性血管内凝血的临床特征,诊断和治疗”,关于“临床表现”一节)●血管性血友病-血管性血友病(VWD)可导致aPTT延长,因为血管性血友病因子是凝血因子VIII的载体(和稳定剂)。如果因子VIII水平足够低,aPTT可能会延长。其他VWD患者可能有正常的aPTT。(见“血管性血友病的临床表现和诊断”,关于“实验室检查”一节。)血友病A或B-血友病A(因子VIII的遗传缺陷)和B型血友病(因子IX的遗传缺陷)导致严重或中度因子缺陷(例如≤15%活性)个体的aPTT延长。一些轻度疾病患者可能有正常的aPTT。(见“血友病的临床表现和诊断”,关于“实验室结果”一节。)●其他遗传因素缺陷-可导致延长aPTT的其他遗传因素缺陷包括以下内容:?遗传因子XI缺乏症(有时称为血友病C),这在德系犹太人中很常见。(请参阅“因子XI缺陷”。)?遗传性因子XII缺陷,与临床出血无关。(参见“静脉血栓形成原因概述”,“XII因子缺乏症”一节。)?因子X,V,凝血酶原(因子II),纤维蛋白原或联合维生素K依赖性因子缺乏症的遗传缺陷。(“罕见遗传性凝血功能障碍”,“实验室检查结果”和“纤维蛋白原异常”一节,“诊断测试”一节)●因子抑制剂-最常见的因子抑制剂是因子VIII。这些可能是同种抗体(例如,患有重型血友病A的患者对输注的人因子VIII发生免疫应答)或自身抗体。对因子VIII的自身抗体可能与自身免疫性疾病,其他全身性疾病或与无明显沉淀剂的出血相关。区分凝血因子Ⅷ抑制剂和其他抑制剂是很重要的,如狼疮抗凝剂,因为凝血因子Ⅷ抑制剂可能与危及生命的出血有关,而狼疮抗凝剂可能与血栓形成有关。VIII因子抑制剂的显着特征是相对于温育5分钟时延长的程度,在37℃孵育1至2小时后,aPTT的延长增加。(参见“凝血因子VIII抑制剂”部分)。●狼疮抗凝剂型抑制剂-一些抗磷脂抗体(aPLs)可导致aPTT延长。该效果是由于在体外测定中干扰凝血酶原酶复合物在磷脂上的组装。通过证明磷脂依赖性测定的延长来定义狼疮抗凝血剂,所述测定不会在添加正常血浆的情况下校正,但是通过添加过量的磷脂来校正。在一系列55例术前长期aPTT检测的儿童中,有39例(71%)患有狼疮抗凝剂[18]。原因包括各种诊断(主要是良性的,但有些可能需要治疗)。虽然狼疮抗凝剂导致aPTT延长,但最常见的表型是血栓形成而不是出血的风险增加。(参见“抗磷脂综合征的诊断”。)狼疮抗凝剂偶尔影响凝血酶原和延长PT。(请参阅上面“延长PT的原因”。)●药物-某些药物(如奥利万星)可能与磷脂结合,导致体外凝血试验延长,尤其是aPTT。如果接受延长aPTT的药物的患者需要肝素治疗,则监测和剂量应该基于对这种效应不敏感的试验,例如抗因子Xa试验。(参见“肝素和LMW肝素:剂量和副作用”,关于“延长的基线aPTT”部分)。如上所述,如果收集管中柠檬酸盐抗凝剂溶液的量没有适当减少,则红细胞增多症(血细胞比容>55%)可以人为延长aPTT。(请参阅上面的“样品收集和处理”。)