《医学微生物学》期末复习资料.pdf

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导致软组织化脓性炎症,未慢性无痛性过程,与龋齿多为外源性感染,能和牙周炎有关产生类硫磺样颗粒备注腹部感染由吞咽唾液造成会腹壁外伤,皮肤感染常由外伤或昆虫叮咬引起机体对其免疫,主要为细胞免疫呼吸道病毒流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他血清型NP、MP分型(A、B、C三型);一种一种一种NA、HA分亚型致病流感麻疹(米糠样皮腮腺炎、睾丸风疹、先天风疹综合征疹)炎、卵巢炎自然宿主人、猪等人人人传染途径飞沫,经呼吸道飞沫、密切接触飞沫呼吸道、母婴临床表现畏寒、头痛、发热、浑身酸、发热、上呼吸道腮腺肿大、低风疹:发热、麻疹样出疹、关鼻塞、流涕、咳嗽、并发细菌卡他症状、口腔热、软弱无力、节痛、血小板降低;先天风疹:感染(呼吸道感染)Koplik斑,并发食欲减退,并发先天性心脏病、耳聋、白内障、细菌感染、脑脊腮腺、睾丸、卵畸胎、死胎、流产等髓膜炎、亚急性巢炎症和脑炎硬化性全脑炎形态结构核酸:分节单负链RNA(无感单负链RNA不分节单负链单正链RNA染性);核衣壳:结构蛋白NP;(不分节)RNA包膜;基质蛋白MP;血凝素HA;神经氨酸酶NA免疫预防感染后可获得病后获得持续病后获得持续免疫,预防用持久终身免疫;免疫,预防用MMR三联疫苗预防用MMR三MMR三联疫苗联疫苗肠道病毒和急性胃肠炎病毒:..轮状病毒杯状病毒形态特点球形,二十面体立体对称,无包球形,二十面体立体对称,双球形,二十面体立体对称,无包膜层衣壳,无包膜,电镜下车轮膜状核酸结构单正链RNA,感染性核酸双链RNA,11个基因片段单正链RNA抵抗力耐酸,耐蛋白酶,耐胆汁,不耐耐酸耐碱,55°C30分钟方可对热、***和酸稳定60°C30分热、干燥、紫外线、消毒剂灭活钟仍有活性传染病学以患者、无症状带菌者为传染源,通过粪-口途径传播致病机制两次病毒血症,在淋巴组织和感染小肠绒毛细胞使其萎缩肝、脾增殖,损伤运动神经元细死亡影响吸收并刺激肠液过胞导致肌肉瘫痪度分泌导致腹泻致病以其临90%隐感染,5%顿挫感染,发热、水样蛋花样腹泻、脱水、诺如病毒:急性病毒性胃肠炎床表现1%-2%非麻痹型脊髓灰质炎无酸中毒(爆发流行)菌性脑膜炎,%-2%肢体麻A组:婴幼儿胃肠炎沙波病毒:5岁以下小儿腹泻痹,极少延髓麻痹B组:***爆发流行腹泻免疫牢固型特异性免疫(体液免疫),特异性抗体IgM、IgG、sIgA,预后较好,有抗体产生,但无明sIgA、IgG、IgM可重复感染显作用防治肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗口服减毒活疫苗,及时补液、(IPV),口服脊髓灰质炎减毒活补充血容量疫苗(OPV)肝炎病毒甲型肝炎病毒HAV乙型肝炎病毒HBV形态特点球形,二十面体立体对称,无包膜,大球形颗粒(Dane颗粒,完整HBV颗粒):双层衣壳;衣壳蛋白VP1、VP2、VP3小球形颗粒、管型颗粒(HBsAg)核酸及编码单正链RNA,1个ORF(P1、P2、不完整双链环状DNA,4个ORF(互相重叠):S:HBsAg;P3)编码VP1、VP2、VP3、VP4C:HBcAg、HBeAg;P:DNApol;X:HBxAg抵抗力抵抗力较强,耐***耐***仿,不耐紫抵抗力强,耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇外线、甲醛传染病学病人,隐性感染者,粪-口途径传播患者和HBV携带者,血液、性接触、母婴传播致病机制侵入口咽、唾液腺肠粘膜淋巴结→肝内繁殖,激活细胞免疫(CTL)、体液免疫(抗-HBs)、血液→肝→胆汁排出→激活免疫病理型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等反应临床表现急性肝炎:黄疸、肝脾肿大、转氨酶↑↑,急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV自限性,不会发展为慢性肝炎和慢性携带者:黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶↑、A/G倒置、出携带者血倾向、肝性脑病免疫抗原:HAVVP1、VP2、VP3抗原:HBsAg(感染标志)、HBcAg(不易检出)、HBeAg抗体:抗-HAV(IgM、IgG),有持久(表示有强传染性、正在复制)免疫抗体:抗-HBs(有免疫力)、抗-HBe(传染性↓、复制↓)、抗-HBcIgM(强传染性)、抗-HBcIgG(曾经感染)检测早期诊断:抗-HAVIgMHBsAg(+)、其余阴性:感染者或携带者了解既往史:抗-HAVIgGHBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBcIgM(+):大三阳HbsAg(+)、抗-Hbe(+)、抗-HBcIgG(+):小三阳抗-HBcIgG(+)、其余阴性:既往感染抗-HBs(+)、其余阴性:既往感染或接种疫苗疱疹病毒(HHV)单纯疱疹病毒HSVEB病毒人巨细胞病毒水痘带状疱疹病毒VZVEBVHCMV型别α亚科HHV-1,HHV-2γ亚科HHV-4β亚科HHV-5α亚科HHV-3:..HHV-1:飞沫、手密切接触唾液、血液密切接触、垂呼吸道HHV-2:性接触、产道、胎盘直传播、母婴传播、性传播、血液传播致病HHV-1:腰部以上(唇疱疹、传染性单核细胞增新生儿巨细胞原发:水痘角膜结膜炎);HHV-2:生殖系多症、非洲儿童恶包涵体病、隐复发:带状疱疹统疱疹性淋巴瘤、鼻咽癌、性感染、潜伏淋巴组织增生感染(潜伏于唾液腺、乳腺、肾)致病机制原发感染(局部疱疹)潜伏感染B细胞(淋巴多数人长期带原发感染(水痘)→潜伏感染(HHV-1:三叉神经节&组织中)→B细胞入毒,潜伏在唾于脊髓后根神经节、颅神颈上神经节;HHV-2:骶神经血→全身EBV感染液腺、乳腺、经感觉神经节→复发(沿节)→复发(沿神经到黏膜皮肾中神经到皮肤,带状疱疹)肤;损伤轻,局限化)免疫细胞免疫(主要)和体液中和抗体其他用阿昔洛韦治疗,但不能清除有增殖性感染表达生长慢,复制用阿糖腺苷和阿昔洛韦治潜伏病毒或防治复发抗原(EAV、CA、周期长,病变疗,IFN高效价Ig紧急预MA)和潜伏感染表细胞肿胀、核防达抗原(EBNA、大,形成巨大LMP),能介导恶性细胞,有“猫头转化鹰”状大型包涵体■外***和内***的主要区别(简述)外***内***来源G+菌和部分G-菌G-菌存在部分从活菌分泌出,少数菌崩解后释出细胞壁组分,菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60~80℃,30分钟160℃,2~4小时毒性作用强,对组织器官有选择性毒害效应,引起特殊较弱,各菌的毒性作用大致相同,引起发热、临床表现白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应抗原性强,刺激机体产生抗***;甲醛液处理脱毒形弱,刺激机体产生的中和抗体作用弱;甲醛液成类***处理不产生类***特点1、大多数的化学本质是蛋白质1、产生于G-菌细胞壁2、毒性作用强,对组织器官有高度选择性2、化学性质是LPS3、绝大多数不耐热3、对理化因素稳定4、抗原性强4、***作用相对较弱5、可用人工化学方法脱去毒性(A亚基活性),5、不能用甲醛液脱毒而成为类***保留其抗原性(B亚基结构)分类1、神经***:破伤风梭菌、肉毒梭菌2、细胞***:能直接损失宿主细胞(成孔***、磷脂酶类)3、肠***:霍乱弧菌主要生物学作发热反应用白细胞反应内***血症和内***休克:..种类细胞结构核酸特点代表非细胞型微物无典型细胞结构构DNA或无产生能量的酶系统,病毒RNA,两者不只能在活细胞内生长增值同时存在原核细胞型微生无核膜、核仁,仅DNA和RNA古生菌、细菌(细菌、支原体、物有核糖体衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌)真核细胞型微生细胞核分化程度很DNA和RNA真菌物高,有核膜核仁,细胞器完整★菌的外膜{脂蛋白、脂多糖(LPS)→【脂质A,核心多糖,特异多糖】、脂质双层、}脂多糖(LPS):即G-菌的内***。LPS是G-菌的重要致病物质,使白细胞增多,直至休克死亡;另一方面,LPS也可增强机体非特异性抵抗力,并有抗肿瘤等有益作用。①脂质A:内***的毒性和生物学活性的主要成分,无种属特异性,不同细菌的脂质A骨架基本一致,故不同细菌产生的内***的毒性作用均相似。②核心多糖:有属特异性,位于脂质A的外层。③特意多糖:即G-菌的菌体抗原(O抗原),是脂多糖的最外层。★★细菌的特殊结构★⑴荚膜:包绕在细胞壁外的一层粘液性物质,为多糖或蛋白质的多聚体,用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。①厚度≧;厚度﹤0、2微米的为微荚膜。②若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面,边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。③大多数细菌的荚膜为多糖,多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂,成为血清学分型的基础。④荚膜对一般碱性染料亲和力低,不易着色。■荚膜的功能:①抗吞噬作用;②粘附作用;③抗有害物质的损伤作用。⑵鞭毛:包括:单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。■鞭毛的功能:使细菌能在液体中自由游动,速度迅速。细菌的运动有化学趋向性,常向营养物质处前进,而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。⑶菌毛:必须用电子显微镜观察①普通菌毛:与细菌粘附有关。②性菌毛:仅见于少数G-菌。具有传递遗传物质作用。⑷芽胞:细菌的休眠形式,营养缺乏尤其是C、N、P元素不足时,细菌生长繁殖减速,启动芽胞形成的基因。■细菌的芽胞由内向外依次是:核心、内膜、芽胞壁、皮质、外膜、芽胞壳和押宝外衣。■芽胞的形成与发芽:芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构,能保存细菌的全部生命必须物质,芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。一个细菌只形成一个芽胞,一个芽胞也只能生成一个菌体。■芽胞的功能:细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。此外,当芽胞成为繁殖体后,能迅速大量繁殖而致病。★细菌细胞壁缺陷型(细菌L型):细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制,这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。原生质体:G+菌细胞壁缺失后,原生质层仅被一层细胞膜包住原生质球:G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护:..型的诱发因素,如:溶菌酶,青霉素,溶葡萄球菌素,胆汁,抗体,补体等。溶菌酶:能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄***和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。青霉素:能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶,抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结,使细菌不能合成完整的肽聚糖,在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。多形性、生长繁殖缓慢、荷包蛋样菌落、有些可回复G+菌细胞壁缺损形成的原生体,在普通培养基中很容易胀裂死亡,必须保存在高渗环境中。