感染性休克PPT课件.ppt

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感染性休克
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概述
感染性休克的定义--由病原微生物及其***直接或间接引起的急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合症。
决定休克发生发展的因素–微生物的毒力和数量、机体内环境和应答
病因学
一、致病微生物:
G-细菌:肠杆菌科细菌,不发酵杆菌,脑膜
炎球菌,类杆菌
G+细菌:葡萄球菌,链球菌,肺炎链球菌
病毒:汉坦病毒
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原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。
老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。

中毒性休克综合征(toxic shock syndrome,TSS)是由非侵袭性金葡菌的外***引起的一种休克综合征。
多见于应用***塞的经期妇女,与噬菌体1组金葡菌产生的中毒休克***(TSST-1)有关。 TSST-1为肠***F(SEF)和致热原性外***(PEC)的统称。
经期病例白种人多,年龄轻,多有***填塞史;非经期病例男女比例接近,种族差异较小,与手术创口或非创口感染灶有关。
可从感染灶可分离出金葡菌,但血培养则常阴性。
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临床表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑(足底尤著),严重低血压或直立性晕厥。常有3个以上的多系统受累表现。 约3%复发,仅见于与经期有关的病例。复发者体内无高滴度抗中毒休克***(TSST-1)抗体形成。 除金葡菌外,有报道A组链球菌和缓症链球菌也可引起TSS。
发病机制
微循环障碍学说:20世纪60年代
细胞代谢障碍:
分子水平:
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60年代提出微循环障碍学说得到公认
目前研究方向—细胞代谢障碍、分子水平的异常
多种因素相互作用、互为因果,导致感染性休克,发病机制极为复杂。
细胞代谢障碍与微循环障碍互为因果,相互影响
三个方面--微循环障碍、休克的细胞机制、休克时的全身代谢改变
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微循环障碍—三个阶段:
微血管痉挛
微血管扩张
微血管麻痹