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临床执业医师——麻疹
    麻疹(Measles Rubeola)是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床特征为发热、流涕、咳嗽、眼结合膜炎、口腔粘膜斑及全身皮肤斑丘疹。
    我国古代医书早在公元196——220年,即有关于麻疹叙述;在1023——1104年,已认识到此病为一种传染病,并能与天花初步区别。1576年首先提出麻疹病名,已认识到其流行性及具有一定的免疫性。
    国外关于麻疹的最早记载是在公元九世纪,阿拉伯医学家认为麻诊是一种轻型天花。至1675年才认识麻疹是一个独立的疾病。1864年对法罗群岛麻疹流行病学作了第一次确切的描述,并证实麻疹系在人和人之间经呼吸道传播。
    Enders及我国学者在50年代先后采用人胚肾和猴肾细胞组织培养,成功分离出麻疹病毒。1965年我国自制麻疹减毒活疫苗成功,推广应用后,麻疹发病率已显著下降,但在执行计划免疫较差地区,仍有局部小流行。目前,麻疹已被列为世界上消灭疾病的第二个目标。
    [病原学]
    麻诊病毒属副粘液病毒。电镜下呈球形或丝状,直径为120——250nm,中心为直径17nm的单股RNA,外包核衣壳,核衣壳外为10——20nm厚的脂蛋白囊膜,表面有短小突起。囊膜含有三种蛋白:①M蛋白,系非糖化蛋白,位于囊膜脂质双层内,与病毒装配、芽生、维持病毒颗粒完整性有关。缺乏M蛋白,则形成缺损麻疹病毒(abortive measles virus),可能是发生亚急性硬化性全脑炎的原因。②糖化蛋白HA,位于囊膜表面。HA即血凝素,有吸咐于宿主细胞的作用;还能凝集猴红细胞。③F1蛋白,是细胞融合蛋白(fusion protein)或血溶素(haemolysin,HL)位于囊膜表面,具促使病毒与宿主细胞融合及溶血功能;在组织培养中,可见因细胞融合形成的多核巨细胞,且胞核呈梭形或放腺状。麻疹病毒膜上无神经氨酸酶。
    麻疹病毒可在人胚肾、猴肾及人羊膜细胞中增殖。经组织培养连续传代后,逐渐失去致病性,但保持免疫性,故依此制备减毒活疫苗。过去一直认为麻诊病毒抗原性稳定,但近年有人认为麻诊病毒抗原也有变异。
    该病毒外界抵抗力不强,易被紫外线及一般消毒剂灭活;耐寒不耐热,4℃可存活5个月,-15℃存活5年;而20~37℃仅存活2小时,56℃30分钟即被破坏。
    [流行病学]
    (一)传染源患者为唯一传染源。一般认为出疹前后5天均有传染性。该病传染性强,易感者直接接触后90%以上可得病。隐性感染者的传染源作用不大。
    (二)传播途径患者咳嗽、喷嚏时,病毒随飞沫排出,直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染。间接传播很少。
    (三)易感人群未患过麻疹,也未接种麻疹疫苗者均为易感者。病后有较持久的免疫力。通常6个月至5岁小儿发病率最高,6个月以下的婴儿具有母递免疫力,极少发病。麻疹活疫苗预防接种后可获有效免疫力,但抗体水平可逐年下降,因此如再接触传染源还可发病。据报道60年代以后广泛预防接种,发病年龄有增大趋势,隐性感染者也普遍存在,且产生的免疫力较疫苗免疫强10倍多。
    (四)流行特征本病目前多为散发,但如传染源进入易感者居住集中的地区,则可致暴发流行。流行多发生于冬春两季。在未普及疫苗接种地区,往往每2~3年发生一次流行。当城市易感者超