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新生儿坏死性小肠结肠炎
(Necrotizing Enterocolitis,NEC)
暨南大学医学院一附院儿科
柳国胜主讲
一般概况
•于1964年首次发现其具有独特的临床和放射表现
•发病机制尚未完全明了的严重胃肠道疾病
•流行病学的观察到感染、肠道喂养及胃肠道局部缺血
性损害在这一疾病发生中的潜在作用
•在所有NICU的病婴中NEC的总的发生率在1%-5%之
间,其中62%-94%的患者是早产儿,胎龄越小,NEC
的发生率越高,占极低出生体重儿(VLBW )的存活者 5-
10%
•通常发生在生后3-10天,范围是从生后24小时至3个
月
• VLBW 的NEC死亡率可高达 50%
一般概况
•在美国,新生儿坏死性小肠结肠炎发生率约
为1~3/ 1000
•每年新增患儿3 000 余例,死亡近1 000 例
•占新生儿死亡病例的50 %
•所以美国国立卫生研究院投入巨资对该病
进行研究, 形成了多个研究中心
病因及发病机制
• NEC最一致的流行病学危险因素:早产、
肠道喂养、细菌定植
•其他危险因素:窒息、先天性心脏病
(CHD)、红细胞增多症、脐动静脉置管、
使用消炎痛及***黄嘌呤、母亲吸烟
胃肠道功能不成熟
• NEC主要发生于早产儿及低体重儿,使人们自然想
到胃肠道功能不成熟是该病的原因
•发育未成熟的胃肠道分泌胃液及胰液的能力降低,
使得细菌易于在胃肠道内繁殖
•杯状细胞分泌粘液的能力不足而肠上皮细胞间的
连接松弛,从而产生细菌移位,触发炎症反应而引
起NEC
•早产儿肠蠕动减慢又延长了细菌在肠道内存留的
时间,加重了细菌感染引发的炎症反应
胃肠道功能不成熟
结构屏障
•临床和动物实验都证实发生NEC时肠道时,肠道
渗透性显著增加,同时伴随有上皮层的破
坏
•肠完整性可能受前列腺素、NO、表皮生长
因子的调控
•目前认为前列腺素通过增加紧密连接帮助
屏障作用修复,这正好可以解释消炎痛-前
列腺素抑制剂, 与自发性肠穿孔的关系
胃肠道功能不成熟
生物化学屏障
• hcells:被发现在肠腺底部,分泌溶菌酶,
磷脂酶A2和小的抗微生物肽,可以调节细菌群体
的组成和分布。
• h cells和其它肠上皮细胞分泌防御素,通
过扩大促炎症反应和促分泌反应从而促进宿主防
御反应。
•肠道屏障发育异常和结构不成熟, 都容易造成肠
道的损伤
早产儿不论是结构屏障还是生物化学屏障都发育不
成熟
缺氧缺血性损伤
•选择性的内脏缺血
•低血压
•低体温
•缺氧
•喂养
•贫血
•脐导管插入术
缺氧缺血性损伤
•窒息缺氧时,肠壁血流可减少到正常的
35%-50%,末端回肠、升结肠可减少到
正常的10%-30%,因而导致肠粘膜缺血
损伤。
•氧自由基、血管运动肠多肽、炎性介质
均被认为是粘膜损伤的中介物
• EC 发
生中的作用
缺氧缺血性损伤
•肠道循环取决于血管舒张和血管收缩之间
的动态平衡
•静息状态下,由于NO产物的增加使血管舒
张占优势,从而增加血流速度及氧供满足
肠道生长发育及消化营养所需
•病理状态下, 血管收缩占优势, 从而导致
肠道缺血性损伤: 炎性介质上调了内皮素-
1和内皮素-A; IL-1β在血管收缩方面起辅
助性作用