多器官功能障碍综合征1.ppt

多器官功能障碍综合征
an dysfunction syndrome
MODS
6/28/2017
1
1-30
第一节有关MODS的概念
1、多器官功能障碍综合征
理解要点6个
2、全身炎症反应综合征
3、MODS可分为两种类型
6/28/2017
2
1-30
第二节病因
一、发病基础
感染创伤组织器官缺血其它
二、发病机理
广泛涉及神经、内分泌、免疫及营养代谢
共同病理变化:组织缺血-再灌注损伤
全身炎症反应综合征
免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应导致病情持续恶化
6/28/2017
3
1-30
(一)全身炎症反应的启动
炎症反应的利与弊
1、细菌***: 内***外***如金葡菌肠***
2、缺血损伤组织细胞内供氧不足和氧供与氧耗失衡
3、缺血再灌注损伤-氧自由基损伤
血管内皮细胞损伤、坏死、凋亡内皮细胞功能不全微循环障碍
4、肠道细菌/***移位
全身灌注不足时,肠等腹腔脏器灌注下降最显著
肠是体内最大的细菌库
6/28/2017
4
1-30
(二)炎性介质
机体的防御系统包括:巨噬细胞及其产生的细胞因子
中性粒细胞及其脱颗粒产物
血小板及其凝血因子
T、B 淋巴细胞及其产物
内皮细胞及其产物
炎性介质大致可分两类:具有直接生物学毒性如酶类、
氧自由基
无直接生物学毒性—细胞因子
抗炎系统的介质
6/28/2017
5
1-30
(三)免疫失衡学说
炎症反应在导致促炎介质产生的同时,也诱发抗炎介质的产生
代偿性抗炎反应综合征(CARS)
混合的抗炎反应综合征(MARS)
6/28/2017
6
1-30
(四)二次打击假说和基因表达特性
1、“两次打击”或“双向预激”假说
预发状态瀑布样反应(级联反应)
2、神经内分泌免疫调节失衡:免疫系统与神经内分泌系统在结构和功能上具有密切联系
3、免疫细胞凋亡
4、基因表达的特性 TNF—
6/28/2017
7
1-30
第三节临床表现
一、原发病的表现
二、受累器官的表现
三、特征性临床表现
1、低血压与氧利用障碍
2、高代谢而对外源性营氧物质利用差
6/28/2017
8
1-30
四、MODS的共同特征
1、器官功能障碍或衰竭一般并非由该器管的原发病所引起
2原发病变与器官功能障碍发生常有数天的时间隔
3、原发病变多为严重创伤、失血性休克、重症感染、心肺复苏术后
4、并非所有的病人都有细菌学证据,明确并治疗感染未必能提高病人的生存率
5、病理学上缺乏特征性,主要表现为广泛的急性炎症反应。
30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。
6/28/2017
9
1-30
第四节 MODS的诊断
MODS的诊断采取打分制,有许多计分方法,目前尚无一权威的标准和方法供统一使用。
1995年全国危重病急救医学会学术会通过了“MODS”病情分期诊断及严重程度的评分标准。按评分计算:
功能受损期定为1分, 衰竭早期定为2分
衰竭期定为3分
若两个或两个以上脏器受累,可定为MODS若干脏器功能受损期或/伴若干脏器功能衰竭早期或/伴若干脏器功能衰竭期
6/28/2017
10
1-30